甲钴胺治疗糖尿病神经病变48例
作者：林健才
单位：林健才(广东省江门市中心医院内分泌科 529071)
关键词：甲钴胺；糖尿病；神经病变
广东医学000544 【摘要】 目的 探讨甲钴胺对糖尿病神经病变的治疗作用。方法 应用甲钴胺治疗糖尿病神经病变48例，前4周应用甲钴胺500 μg，肌肉注射3次/周，后8周口服甲钴胺500 μg，3次/d。结果 注射4周后症状和体征即有改善，口服8周后改善更加明显。治疗过程中出现轻微副作用4例，经一般对症处理(或不用处理)后症状迅速缓解。结论 甲钴胺是治疗糖尿病神经病变的一种安全、有效的药物。
糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症和主要的致残因素之一，严重影响患者的生活质量，目前尚无特效疗法，其病因及发病机理尚未完全阐明。目前一般认为其病因主要是长期严重的高血糖及由此而导致的代谢紊乱、微循环异常和自身免疫紊乱。甲钴胺早期应用能改善糖尿病神经病变的症状，现将我院1998年10月至1999年6月应用甲钴胺治疗糖尿病神经病变48例分析如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 按WHO标准诊断的1型糖尿病5例，2型糖尿病43例。男23例，女25例。年龄(57±13)(25～76)岁。糖尿病病程(6.5±3.6) a，糖尿病神经病变的病程(2.1±1.7) a。入选条件：排除严重的心、肝、肾病变和其他原因造成的神经病变；血糖得到控制并保持平稳3个月以上，GHbA1c<8%；停用治疗糖尿病神经病变的其他药物1周以上。
1.2 治疗方法 前4周，肌肉注射甲钴胺500 μg，3次/周；后8周，改为口服500 μg，3次/d。糖尿病治疗包括糖尿病饮食、口服降糖药和(或)胰岛素治疗。治疗过程中每1～2周复诊1次。
2 结果
甲钴胺治疗4周后，症状即有改善，口服8周后改善更加明显。改善率为：下肢疼痛92%，下肢感觉减退93%，下肢麻木87%，上肢疼痛90%，肢体乏力88%，全身多汗48%，手足多汗46%，肢体发凉68%，手足心发热47%，腹泻77%，便秘61%，腹泻与便秘交替70%，排尿障碍56%。周围神经功能测试结果见表1。治疗过程中出现
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表1 甲钴胺治疗前后运动和感觉神经
传导速度的变化 (
±s)m/s 治疗时间
运动神经
感觉神经
正中神经
胫神经
正中神经
腓神经
治疗前
42.9±6.3
33.0±4.4
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42.6±6.9
21.9±6.7
治疗后8周
44.3±6.8*
34.9±4.9*
43.8±6.3*
31.6±5.6*
*与治疗前比较 P<0.05
注射部位发热感1例，腹部不适及腹胀3例，其中1例改为餐后服药后好转，余2例未经处理2 d后症状消失。
3 讨论
, 百拇医药
甲钴胺(methylcobalamin)是维生素B12(氰钴胺)的衍生物，因在中央钴分子上结合了一个甲基基团，参与物质的甲基转换及核酸、蛋白质和脂肪的代谢。
甲钴胺的主要功能是修复损伤的神经，缓解麻木、疼痛和感觉异常。甲钴胺可通过以下方式修复受损神经纤维：①高浓度的转入神经细胞器；②加强神经细胞内核酸和蛋白质的合成；③促进轴浆转动；④促进髓鞘形成；⑤刺激轴突再生；⑥加速突触传递恢复[1]。
甲钴胺参与和促进髓鞘的主要成分——卵磷脂的合成，卵磷脂是一种重要磷脂，它与髓鞘、核糖体膜、线粒体、突触及各种受体有关。因此，神经的发育与再生及脱髓鞘病变的修复常伴有卵磷脂的合成。甲钴胺帮助神经细胞从脑磷脂合成卵磷脂，从而修复损伤的神经纤维。甲钴胺还参与乙酰胆碱的生物合成，后者是一种重要的神经递质。甲钴胺通过增强神经内核酸和蛋白质的合成，促进Schwann氏细胞的代谢，帮助修复损伤的髓鞘。并可直接转入神经细胞，刺激轴浆蛋白质的合成，使轴突受损区域再生。
甲钴胺副作用极低，是治疗糖尿病神经病变的一种安全、有效的药物，可明显改善受损神经引起的症状，但单用甲钴胺治疗不能完全防止糖尿病神经病变。因此，对糖尿病神经病变的治疗，要在严格控制高血糖基础上，使用甲钴胺治疗。
参考文献
1，朱本章，主编. 临床糖尿病的现代诊断和治疗. 西安：陕西科学技术出版社，1998. 64～68
收稿日期：1999-11-01
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单位：林健才(广东省江门市中心医院内分泌科 529071)
关键词：甲钴胺；糖尿病；神经病变
广东医学000544 【摘要】 目的 探讨甲钴胺对糖尿病神经病变的治疗作用。方法 应用甲钴胺治疗糖尿病神经病变48例，前4周应用甲钴胺500 μg，肌肉注射3次/周，后8周口服甲钴胺500 μg，3次/d。结果 注射4周后症状和体征即有改善，口服8周后改善更加明显。治疗过程中出现轻微副作用4例，经一般对症处理(或不用处理)后症状迅速缓解。结论 甲钴胺是治疗糖尿病神经病变的一种安全、有效的药物。
糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症和主要的致残因素之一，严重影响患者的生活质量，目前尚无特效疗法，其病因及发病机理尚未完全阐明。目前一般认为其病因主要是长期严重的高血糖及由此而导致的代谢紊乱、微循环异常和自身免疫紊乱。甲钴胺早期应用能改善糖尿病神经病变的症状，现将我院1998年10月至1999年6月应用甲钴胺治疗糖尿病神经病变48例分析如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料 按WHO标准诊断的1型糖尿病5例，2型糖尿病43例。男23例，女25例。年龄(57±13)(25～76)岁。糖尿病病程(6.5±3.6) a，糖尿病神经病变的病程(2.1±1.7) a。入选条件：排除严重的心、肝、肾病变和其他原因造成的神经病变；血糖得到控制并保持平稳3个月以上，GHbA1c<8%；停用治疗糖尿病神经病变的其他药物1周以上。
1.2 治疗方法 前4周，肌肉注射甲钴胺500 μg，3次/周；后8周，改为口服500 μg，3次/d。糖尿病治疗包括糖尿病饮食、口服降糖药和(或)胰岛素治疗。治疗过程中每1～2周复诊1次。
2 结果
甲钴胺治疗4周后，症状即有改善，口服8周后改善更加明显。改善率为：下肢疼痛92%，下肢感觉减退93%，下肢麻木87%，上肢疼痛90%，肢体乏力88%，全身多汗48%，手足多汗46%，肢体发凉68%，手足心发热47%，腹泻77%，便秘61%，腹泻与便秘交替70%，排尿障碍56%。周围神经功能测试结果见表1。治疗过程中出现
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表1 甲钴胺治疗前后运动和感觉神经
传导速度的变化 (
±s)m/s 治疗时间运动神经
感觉神经
正中神经
胫神经
正中神经
腓神经
治疗前
42.9±6.3
33.0±4.4
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42.6±6.9
21.9±6.7
治疗后8周
44.3±6.8*
34.9±4.9*
43.8±6.3*
31.6±5.6*
*与治疗前比较 P<0.05
注射部位发热感1例，腹部不适及腹胀3例，其中1例改为餐后服药后好转，余2例未经处理2 d后症状消失。
3 讨论
, 百拇医药
甲钴胺(methylcobalamin)是维生素B12(氰钴胺)的衍生物，因在中央钴分子上结合了一个甲基基团，参与物质的甲基转换及核酸、蛋白质和脂肪的代谢。
甲钴胺的主要功能是修复损伤的神经，缓解麻木、疼痛和感觉异常。甲钴胺可通过以下方式修复受损神经纤维：①高浓度的转入神经细胞器；②加强神经细胞内核酸和蛋白质的合成；③促进轴浆转动；④促进髓鞘形成；⑤刺激轴突再生；⑥加速突触传递恢复[1]。
甲钴胺参与和促进髓鞘的主要成分——卵磷脂的合成，卵磷脂是一种重要磷脂，它与髓鞘、核糖体膜、线粒体、突触及各种受体有关。因此，神经的发育与再生及脱髓鞘病变的修复常伴有卵磷脂的合成。甲钴胺帮助神经细胞从脑磷脂合成卵磷脂，从而修复损伤的神经纤维。甲钴胺还参与乙酰胆碱的生物合成，后者是一种重要的神经递质。甲钴胺通过增强神经内核酸和蛋白质的合成，促进Schwann氏细胞的代谢，帮助修复损伤的髓鞘。并可直接转入神经细胞，刺激轴浆蛋白质的合成，使轴突受损区域再生。
甲钴胺副作用极低，是治疗糖尿病神经病变的一种安全、有效的药物，可明显改善受损神经引起的症状，但单用甲钴胺治疗不能完全防止糖尿病神经病变。因此，对糖尿病神经病变的治疗，要在严格控制高血糖基础上，使用甲钴胺治疗。
参考文献
1，朱本章，主编. 临床糖尿病的现代诊断和治疗. 西安：陕西科学技术出版社，1998. 64～68
收稿日期：1999-11-01
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