当前位置: 首页 > 期刊 > 《中华内科杂志》 > 1998年第4期
编号:10273897
慢性肺心病心肌肌红蛋白的变化及意义
http://www.100md.com 《中华内科杂志》 1998年第4期
     作者:聂秀红 曹大德 翁心植 刘炎 孔文莹

    单位:100020 首都医科大学附属北京红十字朝阳医院

    关键词:

    中华内科杂志980420 肌红蛋白主要存在于哺乳动物的骨骼肌和心肌内,能可逆地与氧分子结合,在肌细胞内具有转运和贮存氧的作用[1]。我们通过观察慢性肺心病患者心肌肌红蛋白分布和含量的变化,探讨慢性肺心病心肌功能变化的基础。

    一、材料和方法

    1.肺心病组:对20例经病理确诊为肺心病尸检病例的心脏进行观察,男13例,女7例,年龄48~81岁,病程3~40年,心力衰竭时间0.5~10.0年。原发疾病中,15例为慢性支气管炎、肺气肿,肺结核1例,肺间质纤维化1例,尘肺1例,肺血栓栓塞及特发性肺动脉高压各1例。部分患者生前进行了血气等检查,其血气、心率、血红蛋白及红细胞容积的平均变化见表1。另选择9例非心肺疾病死亡的病例为对照组,男5例,女4例,年龄42~72岁。
, http://www.100md.com
    表1 肺心病患者血气、血红蛋白、红细胞容积及心率情况

    例数

    pH值

    14

    7.367±0.087

    PaCO2(mmHg)

    14

    62.042±22.318

    PaO2(mmHg)

    14
, 百拇医药
    55.501±9.011

    SaO2(%)

    14

    81.509±9.836

    血红蛋白(g/L)

    13

    12.800±2.840

    红细胞容积(%)

    8

    42.980±11.200

    心率(次/分)

    14
, 百拇医药
    106.300±13.200

    注:PaCO2:动脉血二氧化碳分压;PaO2:动脉血氧分压;SaO2:动脉血氧饱和度;1 mmHg=0.133 kPa

    2.取肺心病组和对照组的心脏组织,病理常规取材,制成石蜡切片,厚度4 μm,进行HE染色及免疫组织化学染色,光镜观察并结合肉眼记录资料进行分析研究。一抗为1∶800兔抗人肌红蛋白血清,二抗为1∶20羊抗兔血清,兔PAP工作浓度为1∶150。各组PAP染色切片经光镜观察后,使用图象分析系统(西德,OPTON IBAS 2000图象分析仪及CONTRON软件),每张切片在16×物镜下,分别随机测量5个视野心肌细胞(每一视野心肌细胞100以上)的吸光度值,再测一个视野间质组织的吸光度值作为染色本底。心肌细胞吸光度值减去本底即为心肌细胞肌红蛋白的相对含量,将每例心肌组织PAP片所测吸光度值求其平均值,即代表每例心肌组织肌红蛋白的相对含量。肌红蛋白缺失的病例,随机测量非缺失区的心肌细胞吸光度值。
, 百拇医药
    3.统计学方法:采用分组t检验及直线相关分析。

    二、结果

    1.肺心病组心脏变化:20例肺心病中,右心腔均有不同程度的扩张,中度以上扩张18例,左心腔扩张7例,对照组无心腔扩张。肺心病组有冠状动脉硬化者6例,其中轻度3例,中度2例,重度1例,对照组仅1例轻度硬化。肺心病组的心脏重量和心室壁厚度见表2。光镜观察肺心病心肌组织除心肌肥大外,主要病变为心肌间质水肿(10例),心肌空泡变性(4例),心肌间质灶性纤维化(3例),右室壁灶性坏死(2例),左室壁坏死(4例),轻度间质性心肌炎(2例);对照组心肌组织无明显病变。

    表2 肺心病患者心脏重量和心室壁厚度值

    例数
, http://www.100md.com
    全心重(g)

    19

    437.300±111.720

    右室壁厚度(cm)

    19

    0.639± 0.158

    左室壁厚度(cm)

    19

    1.389± 0.214

    2.心肌肌红蛋白分布和含量检测结果:对照组心肌细胞肌红蛋白呈弥漫分布,间质和血管壁不着色。肺心病组中6例可见不同程度的肌红蛋白缺失,其中4例冠状动脉中度硬化,左室壁有急性或陈旧性心肌坏死,坏死区肌红蛋白明显缺失,2例右室壁灶性缺失,其冠状动脉正常或轻度硬化,其余14例肌红蛋白分布与对照组比较未见差异。肺心病组心肌肌红蛋白相对含量为0.519±0.099,对照组为0.60±0.08,两组间差异无显著性(P>0.05)。肺心病组心肌肌红蛋白含量与患者血气、血红蛋白及红细胞容积平均变化无显著相关,与心脏重量和心室壁厚度也无相关。
, http://www.100md.com
    讨论 本组20例肺心病中,6例可见不同程度的肌红蛋白缺失,其中4例伴有急性或陈旧性心肌梗塞,梗塞区肌红蛋白缺失,表明肺心病心肌肌红蛋白的缺失,主要与伴发的缺血性心脏病有关,2例冠状动脉正常或轻度硬化,右室壁灶性肌红蛋白缺失,可能与右室壁慢性缺血有关,继发于肺动脉高压的右室伴缺血已在动物模型中证实[2]。有研究表明慢性阻塞性肺疾病右室或左室心肌纤维化与心肌病理性肥大、缺氧状态及临床心力衰竭无关,而与伴有心肌梗塞的缺血性心脏病有关[3],因此慢性肺心病心肌肌红蛋白的缺失可能与心肌缺血有关。本结果还表明肺心病心肌肌红蛋白含量与对照组比较差异无显著性,且与心脏重量、心室壁厚度和血气参数等无显著相关,提示肺心病心肌肌红蛋白含量维持一相对恒定的水平,在心肌摄氧及贮氧方面具有重要意义。 参考文献

    1 Wittenberg JB. Myoglobin-facilitated oxgygen diffusion: role of myoglobin in oxygen entry into muscle. Physiol Rev, 1970,50:559-636.

    2 Wade WG. The pathogenesis of infarction of the right ventricle. Br Heart J, 1959,21:545.

    3 Murphy ML, de Soyza N, Thenabadu PN. Quantitation of fibrosis of the heart in chronic obstructive pulmonary disease with and without cor pulmonale. Chest, 1983,84:535-538.

    (收稿:1997-02-19 修回:1998-02-11), 百拇医药