肝动脉缓冲效应在肝硬化门脉高压时的变化
作者：龙焱华 徐京 黄经 张爱芝 朱丽华 王成
单位：430060 武汉市第三医院内科(龙焱华、黄经、朱丽华、王成)，功能科(徐京、张爱芝)
关键词：
中华内科杂志990215 目前对肝硬化门脉高压患者的门静脉血流动力学研究较多，对肝动脉的了解相对较少，国内尚未见有关肝动脉缓冲效应的报道。我们通过彩超比较肝硬化门脉高压组及对照组肝动脉、门静脉血流的有关参数：即空腹状态下门静脉、肝动脉血流速度及肝动脉搏动指数(HAPI)、肝动脉阻力指数(HARI)，并以试餐方式改变门脉血流速度，观察肝动脉血流速度相应的变化，比较肝动脉试餐前后血流速度相对差值，以了解彩超有关参数在反映肝动脉代偿能力、即肝动脉缓冲效应的特点。
一、对象与方法
1.临床资料: 肝硬化门脉高压症患者62例, 男52例, 女10例, 年龄(52.16±14.84)岁, 经病史、体检及生化、影像学、内镜综合检查确诊, 均符合1990年上海第六次全国病毒性肝炎会议所制定的临床型肝硬化诊断标准。49例有上消化道出血史,53例有食管静脉曲张, 内镜诊断食管及胃底静脉曲张按1979年日本第12届门脉高压研究会标准。Child A级19例，B级34例，C级9例。 对照组76例中男54例, 女22例, 年龄为(48.91±13.30)岁, 排除肝病及门脉高压症,其中Ⅱ型糖尿病28例, 胃炎13例, 溃疡病16例, 慢性支气管炎4例, 胆囊炎并胆石症4例, 扁桃腺炎2例，健康体检者9例。76例均无严重心肾疾病。凡入院时有上消化道出血者均在出血停止1周后进行检查, 其余病人在入院后立即行彩超检查。检查前2周避免使用血管活性药物。
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2.仪器及测量方法：美国ACUSON128XP-10彩色双功能多普勒(彩超)诊断仪,扇形扫描探头,频率3.5或5 MHz,取样容积3～7 ml。检查前所有被测者空腹12 小时以上。测量包括门静脉主干、肝动脉、胃左静脉。测量部位: 门静脉主干在血管的中点处, 胃左静脉取与门静脉或脾静脉连接处，静脉内有栓子者除外。测量肝动脉部位在肝门区门静脉前方的肝右动脉。血流速度包括最大血流速度(Vmax), 最小血流速度(Vmin), 最大平均血流速度(Vtamx)。静脉血流计算公式: 血流量Q=A.B.0.57.Vmax.60(ml/min) , 公式中A与B分别为血管截面积的最大及最小轴线,截面积为椭圆形, 血流速度为取样容积测得的Vmax,取样与血流夹角<60°。HAPI=(收缩期峰值速度-舒张末速度)/平均血流速度，HARI=(收缩期峰值速度-舒张末速度)/收缩期峰值速度。试餐方法同Joynt等[1]报道的方法。流质试餐250 ml(热量991 J)，糖尿病患者食用无糖配餐。彩超均为同一人操作, 每一数据为3次测量的平均值。受检者均配合检查。
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3.数据处理与统计：数据处理：进餐前后收缩期最大血流速度差值(ΔVmax)计算公式：ΔVmax(%)=(餐前Vmax-餐后Vmax)÷餐前Vmax.100%。结果用方差分析和t检验，组间差异性分析采用Q检验。
二、结果
肝硬化组为58例，有4例服用心得安维持量，排除在统计范围之外，餐后肝动脉血流信号均可测出。对照组为58例，原76例中有18例排除在外, 其中8例餐后未测出肝动脉血流信号, 另有10例年龄不配对。门静脉直径、胃左静脉直径及门脉血流量在肝硬化组与对照组相比差异均有极显著性(P=0.000 01)。门静脉血流速度两组餐后均增快：肝硬化组餐前及餐后Vmax分别为17.84 cm/s、19.45 cm/s; 对照组餐前及餐后Vmax分别为20.91 cm/s及22.95 cm/s；进餐前后血流速度相对差值均为负值(ΔVmax=-4.48 ，ΔVmax=-2.08 ,P=0.57), 提示餐后血流速度大于餐前，门静脉血流速度相对差值两组比较无统计学差异。餐后肝动脉彩超有关指标两组结果相反：肝硬化组餐后肝动脉Vmax、Vmin均增大，进餐前后血流速度相对差值均为负值(ΔVmax=-4.17,ΔVmin=-11.51，ΔVtamx=-11.80),提示餐后血流速度大于餐前。形成对比的是，餐后对照组肝动脉血流速度减少，进餐前后血流速度相对差值均为正值(ΔVmax=10.87，ΔVmin=20.04，ΔVtamx=17.60)，提示餐后血流速度小于餐前。进餐前后肝动脉ΔVmax、ΔVmin、ΔVtamx在肝硬化组与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。 Child A、B级与Child C级两组空腹门脉血流量有极显著差异[(1 072.89±708.39) ml/min, (429.82±141.34) ml/min；P<0.001],但两组肝动脉、门静脉进餐前后血流速度及相对差值无统计学差异(P>0.05)。
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讨论 肝动脉缓冲效应是肝脏营养血管门静脉、肝动脉重要的生理学特点[2]，通过电磁血流计在动物实验中发现，正常肝脏门静脉血流量增至最大时肝动脉几乎完全收缩，血流量减少；而门静脉血流量最低时肝动脉充分扩张，血流量增加, 肝动脉通过血流速度及内径的变化，以负反馈的方式对门脉血流量的变化进行调节，以保持肝脏稳定的血供[3]。从理论上讲，缓冲效应可表现为肝动脉内径及血流速度的变化。与容量血管门静脉比较，肝动脉作为阻力血管，具有内径细、管壁厚的特点，血流量发生变化时，血流速度可能较血管内径的变化更为明显。
随着介入放射学和治疗内镜等治疗手段的进步，术前评价肝硬化门脉高压时肝脏供血现状及代偿能力，对选择病例、判断预后都有指导意义。因此，近年来国外对肝硬化患者肝动脉血流动力学逐渐引起重视[4，5]，但目前临床缺乏对肝动脉血流动力学的无创性评价手段。
我们通过对肝硬化门脉高压组及对照组检测发现：两组门静脉餐后血流速度均增加，两组比较无统计学差异(P>0.05)。当门静脉血流速度增快时，对照组肝动脉血流速度减慢，进餐前后差值呈正值，HAPI及HARI相应增高，其血流速度变化反映了肝动脉缓冲效应的负反馈特点，提示彩超检测对照组肝动脉血流速度进餐前后的变化与Lautt的动物实验所测血流量的变化倾向吻合。形成对比的是，当餐后门静脉血流速度增快时，肝硬化组餐后肝动脉血流速度也增快，进餐前后差值呈负值，HAPI及HARI相应降低，失去了负反馈调节能力，反映了肝动脉缓冲效应异常。Child A、B级与Child C级两组门脉血流量差异有极显著性(P<0.001)，但两组肝动脉、门静脉血流速度及进餐前后相对差值无统计学差异(P>0.05)，提示肝硬化组门静脉血流量过多或过少，肝动脉缓冲效应均表现异常。肝动脉血流速度相对差值可作为临床评价肝动脉缓冲效应的指标：即正常情况下，肝动脉血流速度餐后小于餐前，表明肝动脉缓冲效应存在，肝硬化门脉高压时肝动脉血流速度餐后大于餐前，或无变化，提示肝动脉缓冲效应异常，其机制尚需进一步研究。
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参考文献
1 Joynt LK, Platt JF, Rubin JM, et al. Hepatic artery resistance before and after standard meal in subjects with diseased and healthy livers. Radiology, 1995,196：489-492.
2 Lautt WW. Mechanism and role of intrinsic regulation of hepatic arterial blood flow: hepatic arterial buffer response. Am J Physiol, 1985,249(5 Pt 1)：G 549-556.
3 Lautt WW, Legure DJ, Ezzat WR. Quantitation of the hepatic arterial buffer response to graded changes in portal blood flow. Gastroenterology, 1990,98：1024-1028.
, 百拇医药
4 Iwao T, Toyonaga A, Oho K, et al. Value of Doppler ultrasound parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of cirrhosis and portal hypertension. Am J Gastroenterol, 1997,92：1012-1017.
5 Merkel C, Sacerdoti D, Bolognesi M, et al. Hemodynamic evaluation of the addition of isosorbide-5-mononitrate to nadolol in cirrhotic patients with insufficient response to the beta-blocker alone. Hepatology, 1997,26：34-39.
(收稿：1998-04-27 修回：1998-11-02), 百拇医药
单位：430060 武汉市第三医院内科(龙焱华、黄经、朱丽华、王成)，功能科(徐京、张爱芝)
关键词：
中华内科杂志990215 目前对肝硬化门脉高压患者的门静脉血流动力学研究较多，对肝动脉的了解相对较少，国内尚未见有关肝动脉缓冲效应的报道。我们通过彩超比较肝硬化门脉高压组及对照组肝动脉、门静脉血流的有关参数：即空腹状态下门静脉、肝动脉血流速度及肝动脉搏动指数(HAPI)、肝动脉阻力指数(HARI)，并以试餐方式改变门脉血流速度，观察肝动脉血流速度相应的变化，比较肝动脉试餐前后血流速度相对差值，以了解彩超有关参数在反映肝动脉代偿能力、即肝动脉缓冲效应的特点。
一、对象与方法
1.临床资料: 肝硬化门脉高压症患者62例, 男52例, 女10例, 年龄(52.16±14.84)岁, 经病史、体检及生化、影像学、内镜综合检查确诊, 均符合1990年上海第六次全国病毒性肝炎会议所制定的临床型肝硬化诊断标准。49例有上消化道出血史,53例有食管静脉曲张, 内镜诊断食管及胃底静脉曲张按1979年日本第12届门脉高压研究会标准。Child A级19例，B级34例，C级9例。 对照组76例中男54例, 女22例, 年龄为(48.91±13.30)岁, 排除肝病及门脉高压症,其中Ⅱ型糖尿病28例, 胃炎13例, 溃疡病16例, 慢性支气管炎4例, 胆囊炎并胆石症4例, 扁桃腺炎2例，健康体检者9例。76例均无严重心肾疾病。凡入院时有上消化道出血者均在出血停止1周后进行检查, 其余病人在入院后立即行彩超检查。检查前2周避免使用血管活性药物。
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2.仪器及测量方法：美国ACUSON128XP-10彩色双功能多普勒(彩超)诊断仪,扇形扫描探头,频率3.5或5 MHz,取样容积3～7 ml。检查前所有被测者空腹12 小时以上。测量包括门静脉主干、肝动脉、胃左静脉。测量部位: 门静脉主干在血管的中点处, 胃左静脉取与门静脉或脾静脉连接处，静脉内有栓子者除外。测量肝动脉部位在肝门区门静脉前方的肝右动脉。血流速度包括最大血流速度(Vmax), 最小血流速度(Vmin), 最大平均血流速度(Vtamx)。静脉血流计算公式: 血流量Q=A.B.0.57.Vmax.60(ml/min) , 公式中A与B分别为血管截面积的最大及最小轴线,截面积为椭圆形, 血流速度为取样容积测得的Vmax,取样与血流夹角<60°。HAPI=(收缩期峰值速度-舒张末速度)/平均血流速度，HARI=(收缩期峰值速度-舒张末速度)/收缩期峰值速度。试餐方法同Joynt等[1]报道的方法。流质试餐250 ml(热量991 J)，糖尿病患者食用无糖配餐。彩超均为同一人操作, 每一数据为3次测量的平均值。受检者均配合检查。
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3.数据处理与统计：数据处理：进餐前后收缩期最大血流速度差值(ΔVmax)计算公式：ΔVmax(%)=(餐前Vmax-餐后Vmax)÷餐前Vmax.100%。结果用方差分析和t检验，组间差异性分析采用Q检验。
二、结果
肝硬化组为58例，有4例服用心得安维持量，排除在统计范围之外，餐后肝动脉血流信号均可测出。对照组为58例，原76例中有18例排除在外, 其中8例餐后未测出肝动脉血流信号, 另有10例年龄不配对。门静脉直径、胃左静脉直径及门脉血流量在肝硬化组与对照组相比差异均有极显著性(P=0.000 01)。门静脉血流速度两组餐后均增快：肝硬化组餐前及餐后Vmax分别为17.84 cm/s、19.45 cm/s; 对照组餐前及餐后Vmax分别为20.91 cm/s及22.95 cm/s；进餐前后血流速度相对差值均为负值(ΔVmax=-4.48 ，ΔVmax=-2.08 ,P=0.57), 提示餐后血流速度大于餐前，门静脉血流速度相对差值两组比较无统计学差异。餐后肝动脉彩超有关指标两组结果相反：肝硬化组餐后肝动脉Vmax、Vmin均增大，进餐前后血流速度相对差值均为负值(ΔVmax=-4.17,ΔVmin=-11.51，ΔVtamx=-11.80),提示餐后血流速度大于餐前。形成对比的是，餐后对照组肝动脉血流速度减少，进餐前后血流速度相对差值均为正值(ΔVmax=10.87，ΔVmin=20.04，ΔVtamx=17.60)，提示餐后血流速度小于餐前。进餐前后肝动脉ΔVmax、ΔVmin、ΔVtamx在肝硬化组与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。 Child A、B级与Child C级两组空腹门脉血流量有极显著差异[(1 072.89±708.39) ml/min, (429.82±141.34) ml/min；P<0.001],但两组肝动脉、门静脉进餐前后血流速度及相对差值无统计学差异(P>0.05)。
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讨论 肝动脉缓冲效应是肝脏营养血管门静脉、肝动脉重要的生理学特点[2]，通过电磁血流计在动物实验中发现，正常肝脏门静脉血流量增至最大时肝动脉几乎完全收缩，血流量减少；而门静脉血流量最低时肝动脉充分扩张，血流量增加, 肝动脉通过血流速度及内径的变化，以负反馈的方式对门脉血流量的变化进行调节，以保持肝脏稳定的血供[3]。从理论上讲，缓冲效应可表现为肝动脉内径及血流速度的变化。与容量血管门静脉比较，肝动脉作为阻力血管，具有内径细、管壁厚的特点，血流量发生变化时，血流速度可能较血管内径的变化更为明显。
随着介入放射学和治疗内镜等治疗手段的进步，术前评价肝硬化门脉高压时肝脏供血现状及代偿能力，对选择病例、判断预后都有指导意义。因此，近年来国外对肝硬化患者肝动脉血流动力学逐渐引起重视[4，5]，但目前临床缺乏对肝动脉血流动力学的无创性评价手段。
我们通过对肝硬化门脉高压组及对照组检测发现：两组门静脉餐后血流速度均增加，两组比较无统计学差异(P>0.05)。当门静脉血流速度增快时，对照组肝动脉血流速度减慢，进餐前后差值呈正值，HAPI及HARI相应增高，其血流速度变化反映了肝动脉缓冲效应的负反馈特点，提示彩超检测对照组肝动脉血流速度进餐前后的变化与Lautt的动物实验所测血流量的变化倾向吻合。形成对比的是，当餐后门静脉血流速度增快时，肝硬化组餐后肝动脉血流速度也增快，进餐前后差值呈负值，HAPI及HARI相应降低，失去了负反馈调节能力，反映了肝动脉缓冲效应异常。Child A、B级与Child C级两组门脉血流量差异有极显著性(P<0.001)，但两组肝动脉、门静脉血流速度及进餐前后相对差值无统计学差异(P>0.05)，提示肝硬化组门静脉血流量过多或过少，肝动脉缓冲效应均表现异常。肝动脉血流速度相对差值可作为临床评价肝动脉缓冲效应的指标：即正常情况下，肝动脉血流速度餐后小于餐前，表明肝动脉缓冲效应存在，肝硬化门脉高压时肝动脉血流速度餐后大于餐前，或无变化，提示肝动脉缓冲效应异常，其机制尚需进一步研究。
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参考文献
1 Joynt LK, Platt JF, Rubin JM, et al. Hepatic artery resistance before and after standard meal in subjects with diseased and healthy livers. Radiology, 1995,196：489-492.
2 Lautt WW. Mechanism and role of intrinsic regulation of hepatic arterial blood flow: hepatic arterial buffer response. Am J Physiol, 1985,249(5 Pt 1)：G 549-556.
3 Lautt WW, Legure DJ, Ezzat WR. Quantitation of the hepatic arterial buffer response to graded changes in portal blood flow. Gastroenterology, 1990,98：1024-1028.
, 百拇医药
4 Iwao T, Toyonaga A, Oho K, et al. Value of Doppler ultrasound parameters of portal vein and hepatic artery in the diagnosis of cirrhosis and portal hypertension. Am J Gastroenterol, 1997,92：1012-1017.
5 Merkel C, Sacerdoti D, Bolognesi M, et al. Hemodynamic evaluation of the addition of isosorbide-5-mononitrate to nadolol in cirrhotic patients with insufficient response to the beta-blocker alone. Hepatology, 1997,26：34-39.
(收稿：1998-04-27 修回：1998-11-02), 百拇医药