急性中毒患者血清肿瘤坏死因子α检测的临床意义
作者：董芸 荆晓明 王智斌 朱旭光
单位：董芸、荆晓明、朱旭光 610071 成都，四川省急救中心，王智斌 检验科
关键词：
中华内科杂志990814 肿瘤坏死因子(TNF)α是由激活的巨噬细胞和杀伤细胞分泌的一种生物活性物质 ，除具有抗肿瘤、病毒、细菌、寄生虫等多种生物活性外，还参与凝血、炎症和免疫反应，但对各类急性中毒患者血清TNFα测定及临床意义的报道不多。本研究采用ELISA双抗体夹心法对急性中毒患者及正常健康人血清TNFα水平进行检测，并观察治疗前后的动态变化，探讨和阐明TNFα在急性中毒病程中的临床意义。
一、对象与方法
1.对象：(1)A组：急性镇静催眠药物中毒患者20例，男6例，女14例，年龄16～78岁。所有患者予以吸氧(氧浓度33% )，静滴维生素C 5.0 mg/d，5～7天。(2)B组：急性乙醇中毒患者20例，男16例，女4例，年龄18～42岁。静注纳洛酮0.4～0.8 mg，必要时1小时后重复；肌注维生素B1 100 mg/d，2～4天(3)C组：急性一氧化碳中毒患者20例，男11例，女9例，年龄22～48岁。高压氧2.0个绝对大气压，静滴维生素C 5.0 mg/d，7～20天(4)D组：急性农业杀虫剂中毒患者20例，男6例，女14例，年龄22～50岁。所有中毒患者均符合陈国伟主编的现代急诊内科学第一版中毒标准。根据不同毒物采用相应解毒剂及对症治疗5～10天。(5)对照组：20例，男16例，女4例，年龄22～35岁，均为我院体检健康者。
, 百拇医药
2.方法：所有患者均于治疗前后采静脉血2 ml，分离血清，冷藏待检。TNFα测定采用ELISA双抗体夹心法，步骤按试剂盒(YK成都英康科技发展公司)说明进行.
3.统计学方法：组间比较采用t检验，治疗前后比较采用配对t检验。数据以
±s表示。
二、结果
对照组与急性中毒各组治疗前后血清TNFα的比较：见表1。
表1 各组治疗前后血清肿瘤坏死因子α测定结果(ng/L，±s) 组别
例数
治疗前
, 百拇医药
治疗后
t值
P值
A组
20
183.10±122.98*
130.85±39.33
2.31
<0.05
B组
20
141.10±42.18
, http://www.100md.com
120.45±39.40
2.08
<0.05
C组
20
258.05±114.62**
160.75±64.95
5.15
<0.001
D组
20
132.10±31.04
, 百拇医药
118.00±34.12
1.85
>0.05
对照组
20
117.91±33.30
注：与对照组比较，*P<0.05；与B组、D组和对照组比较，**P<0.001 讨论 TNFα是刺激免疫细胞增殖活化的重要因子，它可使肿瘤细胞坏死，作为前炎性介质和调节因子参与炎症反应及免疫反应，并与感染性休克、恶液质及多器官功能衰竭有关。近年来TNFα在急性中毒中的研究增多，大鼠急性四氯化碳、脂多糖中毒模型均显示TNFα的增高[1，2]。大鼠急性氯化镍中毒模型在TNFα升高的同时过氧化脂质(LPO)的代谢产物丙二醛(MDA)以及血清ALT、AST均相应增高,予以抗氧化剂维生素C治疗后，TNFα、MDA、ALT及AST均显著降低,故推断LPO及TNFα的升高是氧自由基所诱导[3]。Deaciuc等[4]报道，大鼠急性乙醇中毒模型在中毒后2小时能明显地增加对血浆TNFα的清除率，达70%。本研究结果显示，急性中毒患者经纠正缺氧及抗氧化剂治疗后血清TNFα明显下降，与Chen等[3]报道一致。故认为血清TNFα 的升高可作为急性中毒时病情严重程度的指标之一，且纠正缺氧及抗氧化剂治疗可作为这类急性中毒的主要治疗。
, 百拇医药
参考文献
1 Roy A, Soni GR, Kolhapure RM, et al. Down regulation of tumour necrosis factor activity in experimental hepatitis by a herbal formulation, Liv.52. Indian J Exp Biol, 1994,32:694-697.
2 Santucci L, Fiorucci S, Chiorean M, et al. Interleukin 10 reduces lethality and hepatic injur induced by lipopolysaccharide in galactosamine-sensitized mice.Gastroenterology,1996,111:736-744.
3 Chen CY, Huang YL, Lin TH. Association between oxidative stress and cytokine production in nickel-treated rats. Arch Biochem Biophys, 1998,356:127-132.
4 Deaciuc IV, Alappat JM, Mcdonough KH, et al. Interleukin-6 tumor necrosis-factor alpha clearance and metabolism in vivo and by the isolated, perfused liver in the rat: effect of acute alcohol administration. Alcohol Clin Exp Res, 1996，20:293-301.
(收稿：1999-02-23 修回：1999-05-28), http://www.100md.com
单位：董芸、荆晓明、朱旭光 610071 成都，四川省急救中心，王智斌 检验科
关键词：
中华内科杂志990814 肿瘤坏死因子(TNF)α是由激活的巨噬细胞和杀伤细胞分泌的一种生物活性物质 ，除具有抗肿瘤、病毒、细菌、寄生虫等多种生物活性外，还参与凝血、炎症和免疫反应，但对各类急性中毒患者血清TNFα测定及临床意义的报道不多。本研究采用ELISA双抗体夹心法对急性中毒患者及正常健康人血清TNFα水平进行检测，并观察治疗前后的动态变化，探讨和阐明TNFα在急性中毒病程中的临床意义。
一、对象与方法
1.对象：(1)A组：急性镇静催眠药物中毒患者20例，男6例，女14例，年龄16～78岁。所有患者予以吸氧(氧浓度33% )，静滴维生素C 5.0 mg/d，5～7天。(2)B组：急性乙醇中毒患者20例，男16例，女4例，年龄18～42岁。静注纳洛酮0.4～0.8 mg，必要时1小时后重复；肌注维生素B1 100 mg/d，2～4天(3)C组：急性一氧化碳中毒患者20例，男11例，女9例，年龄22～48岁。高压氧2.0个绝对大气压，静滴维生素C 5.0 mg/d，7～20天(4)D组：急性农业杀虫剂中毒患者20例，男6例，女14例，年龄22～50岁。所有中毒患者均符合陈国伟主编的现代急诊内科学第一版中毒标准。根据不同毒物采用相应解毒剂及对症治疗5～10天。(5)对照组：20例，男16例，女4例，年龄22～35岁，均为我院体检健康者。
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2.方法：所有患者均于治疗前后采静脉血2 ml，分离血清，冷藏待检。TNFα测定采用ELISA双抗体夹心法，步骤按试剂盒(YK成都英康科技发展公司)说明进行.
3.统计学方法：组间比较采用t检验，治疗前后比较采用配对t检验。数据以
±s表示。二、结果
对照组与急性中毒各组治疗前后血清TNFα的比较：见表1。
表1 各组治疗前后血清肿瘤坏死因子α测定结果(ng/L，
±s) 组别例数
治疗前
, 百拇医药
治疗后
t值
P值
A组
20
183.10±122.98*
130.85±39.33
2.31
<0.05
B组
20
141.10±42.18
, http://www.100md.com
120.45±39.40
2.08
<0.05
C组
20
258.05±114.62**
160.75±64.95
5.15
<0.001
D组
20
132.10±31.04
, 百拇医药
118.00±34.12
1.85
>0.05
对照组
20
117.91±33.30
注：与对照组比较，*P<0.05；与B组、D组和对照组比较，**P<0.001 讨论 TNFα是刺激免疫细胞增殖活化的重要因子，它可使肿瘤细胞坏死，作为前炎性介质和调节因子参与炎症反应及免疫反应，并与感染性休克、恶液质及多器官功能衰竭有关。近年来TNFα在急性中毒中的研究增多，大鼠急性四氯化碳、脂多糖中毒模型均显示TNFα的增高[1，2]。大鼠急性氯化镍中毒模型在TNFα升高的同时过氧化脂质(LPO)的代谢产物丙二醛(MDA)以及血清ALT、AST均相应增高,予以抗氧化剂维生素C治疗后，TNFα、MDA、ALT及AST均显著降低,故推断LPO及TNFα的升高是氧自由基所诱导[3]。Deaciuc等[4]报道，大鼠急性乙醇中毒模型在中毒后2小时能明显地增加对血浆TNFα的清除率，达70%。本研究结果显示，急性中毒患者经纠正缺氧及抗氧化剂治疗后血清TNFα明显下降，与Chen等[3]报道一致。故认为血清TNFα 的升高可作为急性中毒时病情严重程度的指标之一，且纠正缺氧及抗氧化剂治疗可作为这类急性中毒的主要治疗。
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参考文献
1 Roy A, Soni GR, Kolhapure RM, et al. Down regulation of tumour necrosis factor activity in experimental hepatitis by a herbal formulation, Liv.52. Indian J Exp Biol, 1994,32:694-697.
2 Santucci L, Fiorucci S, Chiorean M, et al. Interleukin 10 reduces lethality and hepatic injur induced by lipopolysaccharide in galactosamine-sensitized mice.Gastroenterology,1996,111:736-744.
3 Chen CY, Huang YL, Lin TH. Association between oxidative stress and cytokine production in nickel-treated rats. Arch Biochem Biophys, 1998,356:127-132.
4 Deaciuc IV, Alappat JM, Mcdonough KH, et al. Interleukin-6 tumor necrosis-factor alpha clearance and metabolism in vivo and by the isolated, perfused liver in the rat: effect of acute alcohol administration. Alcohol Clin Exp Res, 1996，20:293-301.
(收稿：1999-02-23 修回：1999-05-28), http://www.100md.com