正电子发射型断层显像在心血管疾病中的应用
作者：赵建军 尹春林 赵虹
单位：100053 北京，首都医科大学宣武医院心内科
关键词：
中华内科杂志000534 正电子发射型断层显像(positron emission tomograph ，PET)是当前核医学临床检查中的高级精密设备，已从实验阶段进入临床。近几年来，由于其固有的特点及潜在的临床价值备受人们关注。PET能够对活体进行研究，可用短半衰期的正电子发射性核素标记物研究机体生物或功能改变，以及标记物的代谢情况。PET可用于对脑缺血、心脏病、肿瘤、癫痫和精神病患者的诊疗。下面重点探讨PET在心血管疾病中的应用。当前有3种放射性核素广泛应用于心脏PET，有13NH3、铷82(82Rb)和氟18脱氧葡萄糖(18FDG)。13NH3和82Rb用于评估冠心病的严重程度和病变心肌部位，而18FDG用以确定存活心肌，指导进一步的治疗。
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一、形态学诊断
由于受仪器空间分辨力的限制，PET的形态学显像远不如X线平片、CT、超声心动图、磁共振及心室造影满意。尽管Bartlett等[1]试图通过数字模拟及降噪处理方法获取满意形态学显像，但其仍只能对心肌肥厚程度进行大致分类。
二、心肌血流灌注
(一)心肌血流灌注定量
铊201(201TI)和锝99m甲氧基异丁基异腈核素显像(99mTc-MIBI)、单光子发射型计算机断层显像(SPECT)心肌灌注显像诊断冠心病与冠状动脉(冠脉)造影诊断冠心病符合率很高，因此成为目前了解心肌灌注状况的首选无创性方法。但是这种方法不能测量心肌绝对血流量，只能对灌流的不均一性进行估测。虽然通过13NH3-PET，或82Rb-PET对心肌灌流的定量诊断冠心病仍有争议，但是心肌灌注的定量的确为心脏病功能方面的研究提供了一种独特的方法，有助于了解心肌供血的精细调节机制。可为有易患因素而无症状的冠心病患者提供早期诊断，可用于评估药物或介入治疗后对冠脉储备的影响，所以说PET心肌灌流的定量为灌流图像的应用开辟了新的天地，并将与冠脉造影形态学的图象一起使临床医师对冠心病特征认识更深入全面[2]。
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曾有学者用铜62-双氮4-甲硫基半卡唑丙酮酸(62Cu-PTSM)对心肌灌流进行研究，但结果不令人满意，由于62Cu-PTSM与人类血清白蛋白粘合作用很强，不能用于测量高灌流时的心肌血流量，限制了心肌灌流储备的测量。13 NH3和82Rb仍是目前最常用的灌流测量核素[3]，可以非介入性获得局部心肌灌流(MBF)定量及冠脉储备(CVR)。
(二)心肌血流灌注储备
1.应用价值：冠脉储备的概念源于Mosher 1964年对冠脉自主调节的描述。静息状态下，心率、心肌收缩力和心室负荷决定心肌需氧量从而影响冠脉血流。如果应用冠脉扩张剂将产生一个压力-灌流线性关系，冠脉血管床最大的扩张，在特定灌注压力下，超出基础灌流量的冠脉增加的血流量称为冠脉储备。因此在没有冠脉狭窄时，冠脉储备可反映冠脉灌注压和冠脉循环最大表面积阻力血管的机能。PET能够计算每单位体积血流量，提供了三维测量局部心肌灌流的非介入性方法。
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由于正常人冠脉储备是静息心肌灌流的4～5倍。因此静息心肌灌流的测定对于诊断冠心病是不准确的，而负荷实验则更为客观。在负荷实验中冠脉血流可增加到静息时的4～5倍，冠脉达到或接近最大扩张状态。负荷方法有运动负荷(如登山试验、平板试验、手握力器试验)，药物负荷(如潘生丁试验，多巴酚丁胺试验等)和心房调搏负荷三种。第一种主要用于体力好，能耐受的患者，后两种则根据患者状况加以选择。
PET对于冠心病患者冠脉储备的研究具有很高的敏感性，同时也为高血压心肌损伤、心肌病及小的动脉粥样斑块引起的微循环失调等提供更深入的信息。如高血压冠脉储备的异常并不依赖于心肌肥厚的程度以及高血压的严重程度，应用钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)长期抗高血压治疗可使冠脉储备增加而与心肌肥厚的减退无关，高血压患者冠脉储备减低则高血压微血管病变诊断成立。在扩张型心肌病、肥厚性心肌病初期以及非对称肥厚性心肌病非肥厚心肌均有冠脉储备的减低，提示疾病初期可能是一种冠脉微血管病变。在冠心病患者，造影证实无狭窄冠脉的血流储备下降，提示小冠脉粥样斑块的存在，心肌微循环不良。目前冠脉储备的异常在疾病进展中的预后价值尚需研究[4]。
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此外，心肌血流灌注及冠脉储备的计算对于疾病的诊断及疗效的评估有重要的临床价值。PET心肌灌流显像是目前确定症状较不典型中年女性冠心病患者的最佳方法[5]。PET亦可用于冠脉再通术后、心肌激光打孔术后和移植心脏术后心肌灌流量及冠脉储备的监测，确定预后[6，7]，亦可对心血管药物治疗、调脂治疗的疗效进行评价。目前美国国家胆固醇教育计划(NCEP)已将PET的研究列入其中[4]。
2.心肌灌注储备与冠脉造影在显示冠脉狭窄程度中的关系：冠脉造影是描述冠状动脉狭窄程度的形态学检查，而PET测定心肌灌流量和冠脉储备反映冠脉的功能。二者的关系随着近来心血管介入检查及治疗的开展显得尤为重要。冠脉狭窄程度在50%～90%的患者，同等程度狭窄冠脉的灌注储备变化可以很大，造影测量的冠脉狭窄程度与13NH3-PET测量的冠脉储备明显相关[8，9]。两种检查相互补充，从不同侧面反映了同一病变的不同特征。冠脉造影可以了解病变的形态学特征、病变部位及严重程度，但不能获取病变血管对心肌血供影响的功能性资料，而13NH3-PET静息-负荷心肌灌流储备可以显示心肌缺血的程度，推断出病变血管对心肌缺血的影响程度，提供功能性资料，从而找出“罪犯”血管。再结合13NH3/18FDG-PET代谢/灌流不匹配证实心肌存活，可以为再通最佳血管提供可靠证据，指导临床治疗。
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3. 心肌灌流储备与室壁运动改善及PET示心肌存活的关系：在冠心病患者超声心动、MRI或心室造影显示左室局限性运动障碍，在负荷实验中运动功能有所改善的心肌局部灌注储备高于在负荷中运动不能改善的心肌[10，11]，并且PET显示心肌冠脉储备的大小与存活心肌的存在与否有相关性。冠脉储备值越低的心肌PET显示其代谢能力越低，甚至为非存活心肌，冠脉储备值越高则PET显示存活心肌的可能性越大或存活心肌的代谢能力越高[12]。但冠脉储备本身不能作为心肌存活的评判标准。
三、心输出量(CO)的测定
应用82Rb-PET心肌灌注显像首次测定，Chen等[13]应用Sapirsten法测定了CO，增加了PET所能观测的项目，提高了82Rb-PET的费效比。
四、心肌存活
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1.心肌存活的判定：饱餐后心肌主要进行葡萄糖的有氧代谢，饥饿时则主要进行脂肪酸的有氧代谢，缺血缺氧时心肌葡萄糖酵解显著增加，而脂肪酸有氧代谢被抑制。对冠心病有4种病理生理命名：冬眠心肌、顿抑心肌、坏死心肌和瘢痕。冬眠心肌是在静息时冠脉因不完全性狭窄或闭塞使血流减少引起长时间慢性无痛性缺血导致左室功能逐渐降低，此时心肌结构无改变但心肌代谢维持在低水平；顿抑心肌是指冠脉急性完全闭塞后遭受严重缺血打击，左室功能急剧下降的心肌，虽未坏死但心肌结构代谢功能已有改变，再灌注后需较长时间才能恢复；若反复遭受缺血打击则可因积累而使心肌发生坏死；随时间延长心肌纤维化、钙化形成瘢痕。冬眠心肌和顿抑心肌仅仅通过灌流显像不能与坏死心肌及瘢痕区分开来。通过延迟显像或2次注射放射性核素SPECT方法可发现顿抑和冬眠心肌与坏死及瘢痕心肌的区别。但根据Soufer等[14]对比99mTc-MIBI-SPECT和18FDG-PET探查存活心肌发现MIBI比18FDG-PET低估了心肌的存活，二者符合率是71%。临床上亦广泛应用多巴酚丁胺负荷超声心动图探查存活心肌，但人为因素影响了评判的客观性，且不能对存活心肌具体部位和范围进行定量的评价[15]，故18 FDG-PET显像已成为探查冠心病存活心肌的金标准。
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目前探查心肌存活的模式有201TI-SPECT/18FDG-PET或99mTc-MIBI-SPECT/18FDG-PET及13NH3/18FDG-PET灌注/代谢模式。由于PET昂贵的费用限制了PET和18FDG的应用。新的双探头SPECT及复合线路探测器可以用于探测发射正电子的核素的SPECT-PET正在开发研制，并有成品问世。但应用效果较PET仍有一些差距，最可靠的诊断工具仍是13 NH3/18FDG-PET。
2.决策价值：慢性心肌缺血导致的心肌冬眠与急性心肌梗死导致的心肌顿抑,及梗死后心肌坏死与瘢痕均可伴有明显的左心运动功能障碍，出现左心衰。但是临床治疗原则却截然不同，预后也不一样，而影响这一决策的关键是心肌存活与否。如为存活心肌，则应结合冠脉造影的结果，找出“罪犯”血管，进行诸如经皮腔内冠脉成形术(PTCA)、冠状动脉搭桥术(CABG)的再通治疗，而坏死或瘢痕心肌则没有必要进行血管再通，应进行针对心衰的治疗或选择心脏移植 。
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3. 预后价值：血管再通后，存活心肌逐渐恢复活力，室壁运动障碍逐渐消失。室壁运动的改善、射血分数(EF)值的提高是心衰纠正的绝对指标。心肌存活面积与冠心病患者再通术后心功能改善正相关。Di-Carli等[16]对36名患者的研究结果显示：PET对预测CABG术后心功能改善的敏感度为76%，特异度为78%。Beller[17]研究的结果显示：PET对于预测再通术后心功能改善的阳性预测率为80%～85%，PET对于心功能不能改善的阴性预测率为80%。
五、PET在受体、生化、代谢、药物研究方面的应用
PET用于实验研究早于临床研究，在心脏神经、受体、代谢、生化以及药物作用机制方面已取得可喜的成果。如：Berry等[18]用18FDG-对位苯甲基胍PET在犬冠脉闭塞模型观测到MI梗塞区心肌有再灌注和持续的交感神经失调。Marki等[19]应用18FDG/H215O-PET与胰岛素水平联合对慢性冠心病心肌的研究发现：冬眠心肌保持对葡萄糖摄取与胰岛素有关。Maes等[6]的研究则发现冠脉再通术后糖的高摄取消失。
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此外PET的应用使许多过去不清楚的药物作用机制有所了解，如：硝酸甘油可优先增加缺血区域心肌的供血，而对整个心肌供血改变不明显。硝苯地平可以选择性改善心肌梗死运动障碍但仍存活心肌的灌流量。CCB、ACEI可增加高血压合并心脏微血管病变心肌灌流量，而β受体阻滞剂则对冠脉储备无明显改善[4]。
六、结论
尽管PET的初期费用及病人一次所需承担的费用很高，但其高临床决策价值、高的费效比及能提供功能性及代谢检查的特性，必将在临床广泛应用。随着双探头SPECT技术的不断完善和价格的下降，亦可能成为PET普及型替代检查手段，使放射性核素得以广泛应用，在临床医学与生化、代谢和分子生物学间架起联系的桥梁，促进临床实践的进展。
志谢 该文由北京宣武医院魏嘉午教授审校
参考文献
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18，Berry CR, Garg PK, DeGrado TR, et al. Para-[18F] fluorobenzylguanidine kinetics in a canine coronary artery occlusion model. J Nucl Cardiol, 1996, 3: 119-129.
19，Maki M, Luotolahti M, Nuutila P, et al. Glucose uptake in the chronically dysfunctional but viable myocardium. Circulation, 1996, 93: 1658-1666.
(收稿日期 ：1999-07-11), http://www.100md.com
单位：100053 北京，首都医科大学宣武医院心内科
关键词：
中华内科杂志000534 正电子发射型断层显像(positron emission tomograph ，PET)是当前核医学临床检查中的高级精密设备，已从实验阶段进入临床。近几年来，由于其固有的特点及潜在的临床价值备受人们关注。PET能够对活体进行研究，可用短半衰期的正电子发射性核素标记物研究机体生物或功能改变，以及标记物的代谢情况。PET可用于对脑缺血、心脏病、肿瘤、癫痫和精神病患者的诊疗。下面重点探讨PET在心血管疾病中的应用。当前有3种放射性核素广泛应用于心脏PET，有13NH3、铷82(82Rb)和氟18脱氧葡萄糖(18FDG)。13NH3和82Rb用于评估冠心病的严重程度和病变心肌部位，而18FDG用以确定存活心肌，指导进一步的治疗。
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一、形态学诊断
由于受仪器空间分辨力的限制，PET的形态学显像远不如X线平片、CT、超声心动图、磁共振及心室造影满意。尽管Bartlett等[1]试图通过数字模拟及降噪处理方法获取满意形态学显像，但其仍只能对心肌肥厚程度进行大致分类。
二、心肌血流灌注
(一)心肌血流灌注定量
铊201(201TI)和锝99m甲氧基异丁基异腈核素显像(99mTc-MIBI)、单光子发射型计算机断层显像(SPECT)心肌灌注显像诊断冠心病与冠状动脉(冠脉)造影诊断冠心病符合率很高，因此成为目前了解心肌灌注状况的首选无创性方法。但是这种方法不能测量心肌绝对血流量，只能对灌流的不均一性进行估测。虽然通过13NH3-PET，或82Rb-PET对心肌灌流的定量诊断冠心病仍有争议，但是心肌灌注的定量的确为心脏病功能方面的研究提供了一种独特的方法，有助于了解心肌供血的精细调节机制。可为有易患因素而无症状的冠心病患者提供早期诊断，可用于评估药物或介入治疗后对冠脉储备的影响，所以说PET心肌灌流的定量为灌流图像的应用开辟了新的天地，并将与冠脉造影形态学的图象一起使临床医师对冠心病特征认识更深入全面[2]。
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曾有学者用铜62-双氮4-甲硫基半卡唑丙酮酸(62Cu-PTSM)对心肌灌流进行研究，但结果不令人满意，由于62Cu-PTSM与人类血清白蛋白粘合作用很强，不能用于测量高灌流时的心肌血流量，限制了心肌灌流储备的测量。13 NH3和82Rb仍是目前最常用的灌流测量核素[3]，可以非介入性获得局部心肌灌流(MBF)定量及冠脉储备(CVR)。
(二)心肌血流灌注储备
1.应用价值：冠脉储备的概念源于Mosher 1964年对冠脉自主调节的描述。静息状态下，心率、心肌收缩力和心室负荷决定心肌需氧量从而影响冠脉血流。如果应用冠脉扩张剂将产生一个压力-灌流线性关系，冠脉血管床最大的扩张，在特定灌注压力下，超出基础灌流量的冠脉增加的血流量称为冠脉储备。因此在没有冠脉狭窄时，冠脉储备可反映冠脉灌注压和冠脉循环最大表面积阻力血管的机能。PET能够计算每单位体积血流量，提供了三维测量局部心肌灌流的非介入性方法。
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由于正常人冠脉储备是静息心肌灌流的4～5倍。因此静息心肌灌流的测定对于诊断冠心病是不准确的，而负荷实验则更为客观。在负荷实验中冠脉血流可增加到静息时的4～5倍，冠脉达到或接近最大扩张状态。负荷方法有运动负荷(如登山试验、平板试验、手握力器试验)，药物负荷(如潘生丁试验，多巴酚丁胺试验等)和心房调搏负荷三种。第一种主要用于体力好，能耐受的患者，后两种则根据患者状况加以选择。
PET对于冠心病患者冠脉储备的研究具有很高的敏感性，同时也为高血压心肌损伤、心肌病及小的动脉粥样斑块引起的微循环失调等提供更深入的信息。如高血压冠脉储备的异常并不依赖于心肌肥厚的程度以及高血压的严重程度，应用钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)长期抗高血压治疗可使冠脉储备增加而与心肌肥厚的减退无关，高血压患者冠脉储备减低则高血压微血管病变诊断成立。在扩张型心肌病、肥厚性心肌病初期以及非对称肥厚性心肌病非肥厚心肌均有冠脉储备的减低，提示疾病初期可能是一种冠脉微血管病变。在冠心病患者，造影证实无狭窄冠脉的血流储备下降，提示小冠脉粥样斑块的存在，心肌微循环不良。目前冠脉储备的异常在疾病进展中的预后价值尚需研究[4]。
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此外，心肌血流灌注及冠脉储备的计算对于疾病的诊断及疗效的评估有重要的临床价值。PET心肌灌流显像是目前确定症状较不典型中年女性冠心病患者的最佳方法[5]。PET亦可用于冠脉再通术后、心肌激光打孔术后和移植心脏术后心肌灌流量及冠脉储备的监测，确定预后[6，7]，亦可对心血管药物治疗、调脂治疗的疗效进行评价。目前美国国家胆固醇教育计划(NCEP)已将PET的研究列入其中[4]。
2.心肌灌注储备与冠脉造影在显示冠脉狭窄程度中的关系：冠脉造影是描述冠状动脉狭窄程度的形态学检查，而PET测定心肌灌流量和冠脉储备反映冠脉的功能。二者的关系随着近来心血管介入检查及治疗的开展显得尤为重要。冠脉狭窄程度在50%～90%的患者，同等程度狭窄冠脉的灌注储备变化可以很大，造影测量的冠脉狭窄程度与13NH3-PET测量的冠脉储备明显相关[8，9]。两种检查相互补充，从不同侧面反映了同一病变的不同特征。冠脉造影可以了解病变的形态学特征、病变部位及严重程度，但不能获取病变血管对心肌血供影响的功能性资料，而13NH3-PET静息-负荷心肌灌流储备可以显示心肌缺血的程度，推断出病变血管对心肌缺血的影响程度，提供功能性资料，从而找出“罪犯”血管。再结合13NH3/18FDG-PET代谢/灌流不匹配证实心肌存活，可以为再通最佳血管提供可靠证据，指导临床治疗。
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3. 心肌灌流储备与室壁运动改善及PET示心肌存活的关系：在冠心病患者超声心动、MRI或心室造影显示左室局限性运动障碍，在负荷实验中运动功能有所改善的心肌局部灌注储备高于在负荷中运动不能改善的心肌[10，11]，并且PET显示心肌冠脉储备的大小与存活心肌的存在与否有相关性。冠脉储备值越低的心肌PET显示其代谢能力越低，甚至为非存活心肌，冠脉储备值越高则PET显示存活心肌的可能性越大或存活心肌的代谢能力越高[12]。但冠脉储备本身不能作为心肌存活的评判标准。
三、心输出量(CO)的测定
应用82Rb-PET心肌灌注显像首次测定，Chen等[13]应用Sapirsten法测定了CO，增加了PET所能观测的项目，提高了82Rb-PET的费效比。
四、心肌存活
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1.心肌存活的判定：饱餐后心肌主要进行葡萄糖的有氧代谢，饥饿时则主要进行脂肪酸的有氧代谢，缺血缺氧时心肌葡萄糖酵解显著增加，而脂肪酸有氧代谢被抑制。对冠心病有4种病理生理命名：冬眠心肌、顿抑心肌、坏死心肌和瘢痕。冬眠心肌是在静息时冠脉因不完全性狭窄或闭塞使血流减少引起长时间慢性无痛性缺血导致左室功能逐渐降低，此时心肌结构无改变但心肌代谢维持在低水平；顿抑心肌是指冠脉急性完全闭塞后遭受严重缺血打击，左室功能急剧下降的心肌，虽未坏死但心肌结构代谢功能已有改变，再灌注后需较长时间才能恢复；若反复遭受缺血打击则可因积累而使心肌发生坏死；随时间延长心肌纤维化、钙化形成瘢痕。冬眠心肌和顿抑心肌仅仅通过灌流显像不能与坏死心肌及瘢痕区分开来。通过延迟显像或2次注射放射性核素SPECT方法可发现顿抑和冬眠心肌与坏死及瘢痕心肌的区别。但根据Soufer等[14]对比99mTc-MIBI-SPECT和18FDG-PET探查存活心肌发现MIBI比18FDG-PET低估了心肌的存活，二者符合率是71%。临床上亦广泛应用多巴酚丁胺负荷超声心动图探查存活心肌，但人为因素影响了评判的客观性，且不能对存活心肌具体部位和范围进行定量的评价[15]，故18 FDG-PET显像已成为探查冠心病存活心肌的金标准。
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目前探查心肌存活的模式有201TI-SPECT/18FDG-PET或99mTc-MIBI-SPECT/18FDG-PET及13NH3/18FDG-PET灌注/代谢模式。由于PET昂贵的费用限制了PET和18FDG的应用。新的双探头SPECT及复合线路探测器可以用于探测发射正电子的核素的SPECT-PET正在开发研制，并有成品问世。但应用效果较PET仍有一些差距，最可靠的诊断工具仍是13 NH3/18FDG-PET。
2.决策价值：慢性心肌缺血导致的心肌冬眠与急性心肌梗死导致的心肌顿抑,及梗死后心肌坏死与瘢痕均可伴有明显的左心运动功能障碍，出现左心衰。但是临床治疗原则却截然不同，预后也不一样，而影响这一决策的关键是心肌存活与否。如为存活心肌，则应结合冠脉造影的结果，找出“罪犯”血管，进行诸如经皮腔内冠脉成形术(PTCA)、冠状动脉搭桥术(CABG)的再通治疗，而坏死或瘢痕心肌则没有必要进行血管再通，应进行针对心衰的治疗或选择心脏移植 。
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3. 预后价值：血管再通后，存活心肌逐渐恢复活力，室壁运动障碍逐渐消失。室壁运动的改善、射血分数(EF)值的提高是心衰纠正的绝对指标。心肌存活面积与冠心病患者再通术后心功能改善正相关。Di-Carli等[16]对36名患者的研究结果显示：PET对预测CABG术后心功能改善的敏感度为76%，特异度为78%。Beller[17]研究的结果显示：PET对于预测再通术后心功能改善的阳性预测率为80%～85%，PET对于心功能不能改善的阴性预测率为80%。
五、PET在受体、生化、代谢、药物研究方面的应用
PET用于实验研究早于临床研究，在心脏神经、受体、代谢、生化以及药物作用机制方面已取得可喜的成果。如：Berry等[18]用18FDG-对位苯甲基胍PET在犬冠脉闭塞模型观测到MI梗塞区心肌有再灌注和持续的交感神经失调。Marki等[19]应用18FDG/H215O-PET与胰岛素水平联合对慢性冠心病心肌的研究发现：冬眠心肌保持对葡萄糖摄取与胰岛素有关。Maes等[6]的研究则发现冠脉再通术后糖的高摄取消失。
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此外PET的应用使许多过去不清楚的药物作用机制有所了解，如：硝酸甘油可优先增加缺血区域心肌的供血，而对整个心肌供血改变不明显。硝苯地平可以选择性改善心肌梗死运动障碍但仍存活心肌的灌流量。CCB、ACEI可增加高血压合并心脏微血管病变心肌灌流量，而β受体阻滞剂则对冠脉储备无明显改善[4]。
六、结论
尽管PET的初期费用及病人一次所需承担的费用很高，但其高临床决策价值、高的费效比及能提供功能性及代谢检查的特性，必将在临床广泛应用。随着双探头SPECT技术的不断完善和价格的下降，亦可能成为PET普及型替代检查手段，使放射性核素得以广泛应用，在临床医学与生化、代谢和分子生物学间架起联系的桥梁，促进临床实践的进展。
志谢 该文由北京宣武医院魏嘉午教授审校
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(收稿日期 ：1999-07-11), http://www.100md.com