晚期慢性肺源性心脏病急性发作期患者血流动力学的变化
作者：曹志新 张洪玉 杨媛华 王辰 翁心植
单位：首都医科大学附属北京红十字朝阳医院北京市呼吸病研究所 100020
关键词：
中华内科杂志000818
传统观点认为慢性肺源性心脏病(CCP)右心功能衰竭时心排血量减少，但我所在90年代初发表的资料与此相反[1]。我们对此后的51例晚期CCP(ACCP)急性发作期患者进行血流动力学分析，进一步探讨其临床意义。
一、 对象与方法
1. 对象：按1980年全国第三次肺心病会议制定的诊断标准，选择的51例患者均符合慢性阻塞性肺疾病所致CCP诊断。既往至少有2次右心衰竭史。检查时咳嗽、咳痰、喘息加重；有双下肢或全身水肿、颈静脉怒张、肝肿大等右心衰竭体征；Ⅱ型呼吸衰竭；X线胸片有肺部感染征象。符合以上条件者为ACCP急性发作期。以血流动力学检查后30 d内的存活情况分为存活组和死亡组。 存活组：42例，男33例，女9例，平均年龄(64±7)岁。死亡组：9例，男5例，女4例，平均年龄(62±7)岁。死亡原因排除急性脑血管病、急性心肌梗死、上消化道大出血、肝肾功能衰竭、严重感染等因素。
, http://www.100md.com
2.方法：病人按CCP急性发作期常规治疗。血流动力学检查时未行机械通气。检查前48 h未用强心药及血管活性药。患者取平卧或半卧位，外周静脉穿刺置入Swan-Ganz四腔热稀释导管。分别测中心静脉压(CVP)、肺动脉收缩压、舒张压、平均压(sPAP ，dPAP，mPAP)和肺毛细血管嵌顿压(PCWP)；热稀释法测心排血量(CO)。监护仪微电脑自动计算心排血指数(CI)、每搏射血量(SV)、每搏射血指数(SI)、肺血管阻力(PVR)及肺血管阻力指数(PVRI)。
3. 统计学方法：使用SPSS 8.0统计软件包进行，组间采用配对t检验。
二、 结果
两组血流动力学的比较：见表1。
讨论 目前多认为CCP心排血量不高，发生右心衰竭时进一步下降。而我所90年代初发表的一组资料表明，CCP属高动力循环性心脏病，单位时间CO、CI维持正常或呈偏高状态[1]。近年 Diaz等[2]的资料亦表明CO偏高。本研究中两组的CO、CI均在正常范围内呈偏高水平以上。存活组患者CVP、PCWP与90年代初发表的资料相比有升高趋势，提示心力衰竭更重；CO和CI比90年代初发表的资料更高，进一步支持CCP右心衰竭时CO 增高的观点。
, 百拇医药
两组PAP均明显升高。而死亡组mPAP 、PVRI较存活组虽有增高趋势，但未达统计学意义，提示PAP升高并非是导致死亡的主要因素。
死亡组CVP、PCWP比存活组显著升高，而CO和CI明显下降。从血流动力学角度分析，死亡组心功能进一步恶化，而CO 已不能维持在一个相应的高水平上。CCP患者呼吸肌代谢明显增加，肥厚的心肌为维持体内循环，收缩频率与作功均增加，使耗氧量增加[3]。而ACCP急性发作期氧输送量与耗氧量之间的矛盾已超出代偿极限[4]。故就氧动力学而言，心脏泵功能代偿力下降必然加剧氧供需矛盾，导致死亡，而此时CO、CI的绝对值仍处于正常。因此，单位时间CO不能相应升高是本组死亡的主要因素之一。
CCP患者左室是否受累一直存有争议。曹大德等[5]曾报告，CCP病人尸检发现左室肥厚，但无冠状动脉粥样硬化及其他心脏病并存。本组死亡组病人PCWP明显升高，认为ACCP患者可有左室受累。
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表1 两组血流动力学的比较(
±s) 组别
例数
心率
(次/min)
CVP
(mm Hg)
PCWP
(mm Hg)
sPAP
(mm Hg)
dPAP
, 百拇医药
(mm Hg)
mPAP
(mm Hg)
PVR
(d*s*
cm-5)
PVRI
(d*s*m2*
cm-5)
CO
(L/min)
CI
, 百拇医药
(L*min-1*
m-2)
SV
(ml/次)
SVI
(ml*次-1*
m-2)
存活组
42
103±
21
9.05±
, 百拇医药
4.95
13.92±
5.18
56.83±
14.57
26.19±
7.92
37.67±
9.57
268.54±
116.63
449.24±
199.04
, 百拇医药
7.46±
1.75
4.46±
1.05
72.05±
19.06
43.85±
12.22
死亡组
9
114±
33
14.56±
, 百拇医药
4.36△
19.33±
2.42
66.00±
20.27
32.44±
8.28
45.00±
12.27
355.25±
185.60
566.67±
, 百拇医药
256.99
5.85±
1.83
3.55±
1.03
56.23±
26.58
33.97±
14.85
P值
>0.05
<0.01
, 百拇医药
<0.05
>0.05
<0.05
>0.05
>0.05
>0.05
<0.05
<0.05
<0.05
<0.05
注：1 mm Hg=0.133 kPa P<0.05,△P<0.01 参考文献
, 百拇医药
1，王辰，张洪玉，翁心植，等.慢性阻塞性肺疾病所致肺心病不同发病阶段的右心功能及其演变.中华内科杂志，1993，32：103-106.
2，Diaz O， Iglesia R， Ferrer M，et al.Effects of noninvasive ventilation on pulmonary gas exchange and hemodynamics during acute hypercapnic exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med，1997，156：1840-845.
3，张洪玉，邱鹤庚，翁心植，等.慢性阻塞性肺病和肺心病时氧耗量和氧输送量的临床观察.中华内科杂志，1990，29：597-600.
4，王辰，张洪玉，翁心植，等.慢性肺心病不同发病阶段的氧动力学状况及其演变.中华医学杂志，1994，74：13-15.
5， 曹大德，张敏一，白春花.慢性肺原性心脏病28例临床与病理分析.北京医学，1990，12：199-201.
(收稿日期：1999-12-03), 百拇医药
单位：首都医科大学附属北京红十字朝阳医院北京市呼吸病研究所 100020
关键词：
中华内科杂志000818
传统观点认为慢性肺源性心脏病(CCP)右心功能衰竭时心排血量减少，但我所在90年代初发表的资料与此相反[1]。我们对此后的51例晚期CCP(ACCP)急性发作期患者进行血流动力学分析，进一步探讨其临床意义。
一、 对象与方法
1. 对象：按1980年全国第三次肺心病会议制定的诊断标准，选择的51例患者均符合慢性阻塞性肺疾病所致CCP诊断。既往至少有2次右心衰竭史。检查时咳嗽、咳痰、喘息加重；有双下肢或全身水肿、颈静脉怒张、肝肿大等右心衰竭体征；Ⅱ型呼吸衰竭；X线胸片有肺部感染征象。符合以上条件者为ACCP急性发作期。以血流动力学检查后30 d内的存活情况分为存活组和死亡组。 存活组：42例，男33例，女9例，平均年龄(64±7)岁。死亡组：9例，男5例，女4例，平均年龄(62±7)岁。死亡原因排除急性脑血管病、急性心肌梗死、上消化道大出血、肝肾功能衰竭、严重感染等因素。
, http://www.100md.com
2.方法：病人按CCP急性发作期常规治疗。血流动力学检查时未行机械通气。检查前48 h未用强心药及血管活性药。患者取平卧或半卧位，外周静脉穿刺置入Swan-Ganz四腔热稀释导管。分别测中心静脉压(CVP)、肺动脉收缩压、舒张压、平均压(sPAP ，dPAP，mPAP)和肺毛细血管嵌顿压(PCWP)；热稀释法测心排血量(CO)。监护仪微电脑自动计算心排血指数(CI)、每搏射血量(SV)、每搏射血指数(SI)、肺血管阻力(PVR)及肺血管阻力指数(PVRI)。
3. 统计学方法：使用SPSS 8.0统计软件包进行，组间采用配对t检验。
二、 结果
两组血流动力学的比较：见表1。
讨论 目前多认为CCP心排血量不高，发生右心衰竭时进一步下降。而我所90年代初发表的一组资料表明，CCP属高动力循环性心脏病，单位时间CO、CI维持正常或呈偏高状态[1]。近年 Diaz等[2]的资料亦表明CO偏高。本研究中两组的CO、CI均在正常范围内呈偏高水平以上。存活组患者CVP、PCWP与90年代初发表的资料相比有升高趋势，提示心力衰竭更重；CO和CI比90年代初发表的资料更高，进一步支持CCP右心衰竭时CO 增高的观点。
, 百拇医药
两组PAP均明显升高。而死亡组mPAP 、PVRI较存活组虽有增高趋势，但未达统计学意义，提示PAP升高并非是导致死亡的主要因素。
死亡组CVP、PCWP比存活组显著升高，而CO和CI明显下降。从血流动力学角度分析，死亡组心功能进一步恶化，而CO 已不能维持在一个相应的高水平上。CCP患者呼吸肌代谢明显增加，肥厚的心肌为维持体内循环，收缩频率与作功均增加，使耗氧量增加[3]。而ACCP急性发作期氧输送量与耗氧量之间的矛盾已超出代偿极限[4]。故就氧动力学而言，心脏泵功能代偿力下降必然加剧氧供需矛盾，导致死亡，而此时CO、CI的绝对值仍处于正常。因此，单位时间CO不能相应升高是本组死亡的主要因素之一。
CCP患者左室是否受累一直存有争议。曹大德等[5]曾报告，CCP病人尸检发现左室肥厚，但无冠状动脉粥样硬化及其他心脏病并存。本组死亡组病人PCWP明显升高，认为ACCP患者可有左室受累。
, http://www.100md.com
表1 两组血流动力学的比较(
±s) 组别例数
心率
(次/min)
CVP
(mm Hg)
PCWP
(mm Hg)
sPAP
(mm Hg)
dPAP
, 百拇医药
(mm Hg)
mPAP
(mm Hg)
PVR
(d*s*
cm-5)
PVRI
(d*s*m2*
cm-5)
CO
(L/min)
CI
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(L*min-1*
m-2)
SV
(ml/次)
SVI
(ml*次-1*
m-2)
存活组
42
103±
21
9.05±
, 百拇医药
4.95
13.92±
5.18
56.83±
14.57
26.19±
7.92
37.67±
9.57
268.54±
116.63
449.24±
199.04
, 百拇医药
7.46±
1.75
4.46±
1.05
72.05±
19.06
43.85±
12.22
死亡组
9
114±
33
14.56±
, 百拇医药
4.36△
19.33±
2.42
66.00±
20.27
32.44±
8.28
45.00±
12.27
355.25±
185.60
566.67±
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256.99
5.85±
1.83
3.55±
1.03
56.23±
26.58
33.97±
14.85
P值
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注：1 mm Hg=0.133 kPa P<0.05,△P<0.01 参考文献
, 百拇医药
1，王辰，张洪玉，翁心植，等.慢性阻塞性肺疾病所致肺心病不同发病阶段的右心功能及其演变.中华内科杂志，1993，32：103-106.
2，Diaz O， Iglesia R， Ferrer M，et al.Effects of noninvasive ventilation on pulmonary gas exchange and hemodynamics during acute hypercapnic exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Am J Respir Crit Care Med，1997，156：1840-845.
3，张洪玉，邱鹤庚，翁心植，等.慢性阻塞性肺病和肺心病时氧耗量和氧输送量的临床观察.中华内科杂志，1990，29：597-600.
4，王辰，张洪玉，翁心植，等.慢性肺心病不同发病阶段的氧动力学状况及其演变.中华医学杂志，1994，74：13-15.
5， 曹大德，张敏一，白春花.慢性肺原性心脏病28例临床与病理分析.北京医学，1990，12：199-201.
(收稿日期：1999-12-03), 百拇医药