急性一氧化碳中毒患者血清β-内啡肽水平及其临床意义
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中华内科杂志 2000年第9期第39卷
作者：荆晓明 董芸 宋文忠 王晓梅 刘晓岗 朱旭光
单位：610071 成都，四川省人民医院急救中心
关键词：
中华内科杂志000924 当机体处于强烈应激状态时垂体前叶大量释放β-内啡肽(β-EP)并参与其病理生理过程[1]。本研究采用放射免疫法对32例中、重度一氧化碳(CO)中毒患者β-EP浓度测定并进行评价，探讨其临床意义。
一、资料与方法
1. 对象：CO中毒组32例，男18例，女14例；年龄20～45岁，平均年龄27.6岁。均经临床确诊的住院或留观患者。中度9例为浅昏迷，重度23例为深昏迷并部分合并肺水肿、休克及心律失常，其中1例死亡。均经高压氧、静滴20%甘露醇、氟美松及细胞营养剂等常规治疗，未经纳洛酮治疗。对照组25例，男13例，女12例，年龄18～42岁，平均年龄28.3岁，均为本院健康体检者。
, 百拇医药
2. 方法：中毒组在治疗前、后24、48 h三次及对照组空腹采肘静脉血取血样2 ml，迅速送检，经3 000 r/min分离血清，保存于-20℃待测。β-EP 放射免疫测定采用北京海科税生物制品研究所提供放免试剂盒，采用平衡饱和分析方法，由本院专职人员严格按说明书要求检测。
3. 统计学处理：使用华西医科大学医学统计PEMS软件, 用t检验和方差分析Newman-Keuls法q检验，微机处理，测定值用
±s表示。
二、 结果
中毒组在治疗前、后24 h β-EP 水平较对照组升高(P<0.05)；48 h后β-EP水平与对照组比较，差异无显著性(P>0.05)。治疗后24、48 h β-EP水平低于治疗前，与治疗前比较差异有显著性(P<0.01)，见表1。
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表1 CO中毒前后与对照组血清β-EP含量比较(ng/L,±s) 组别
例数
β-EP
t值
q值
对照组
25
57.27±14.97
治疗前
32
119.94±63.09*
, 百拇医药
5.43
治疗后24 h
32
80.98±39.62*Δ
3.11
4.98
治疗后48 h
32
65.78±18.10Δ
1.94
6.92
注：与对照组比较，*P<0.05；与治疗前比较，ΔP<0.01 讨论 急性CO中毒主要因吸入高浓度CO形成碳氧血红蛋白失去运氧能力，导致脑、心、肾等脏器组织细胞缺氧。在中毒致缺氧的应激情况下垂体释放大量β-EP。目前β-EP 作用机制尚未完全阐明。归纳其机制有：(1) 高水平β-EP具有内源性神经阻滞作用,致突触传递障碍，对神经中枢产生直接抑制作用[2]，抑制呼吸循环中枢。(2) 较长时间高水平β-EP 能直接减少脑血流量，并产生脑微循环障碍，加重脑组织缺氧。β-EP通过抑制前列腺素和腺苷酸环化酶[3]，抑制前列腺素使前列腺素与血栓素之间平衡失衡，后者具有强烈缩血管作用，使血液黏稠度增加，血小板聚集，广泛微血栓形成，国外报道将β-EP 注入狗的脑室中可见血小板聚集现象[4]。同时高水平β-EP抑制腺苷酸环化酶，使ATP向cAMP转化减少，亦使脑血管收缩，脑组织供血减少。上述作用后果加重了脑组织损害又可致内源性阿片肽继发性脑损伤。本研究结果表明，中毒组病程不同时期β-EP水平均较对照组增高，而治疗后24 h内β-EP水平有下降，治疗后48 h已低于治疗前及24 h内的水平。说明随病情好转，β-EP 水平呈缓慢下降趋势，持续较长时间高β-EP水平状态。并通过上述机制加重CO中毒患者脑组织缺氧性损害，致继发性脑损伤。上述结果也为阿片受体拮抗剂纳洛酮在CO中毒治疗提供依据和必要性。纳洛酮有解除β-EP 对神经中枢抑制作用，并可阻断或可逆转高水平β-EP所致继发性脑组织损伤，因此建议在治疗48 h内反复使用纳洛酮。
, 百拇医药
参考文献
1，Chernow B, Lake CR，Teich S，et al. Hemorrhagic hypotension increases plasma bata-endorphin concentrations in the nonhuma primate. Crit Care Med , 1986，14：505-507.
2，许绍芬,主编. 神经生物学. 第1版. 上海: 上海医科大学出版, 1990.209-210.
3，Dirksen R, Wood GJ, Nijhuis GM. Mechanism of naloxone therapy in the treatment of shock，a hypothesis . Lancet,1981, 1: 607-608.
4，钱燕宁，金士翱. 纳洛酮抗体克的研究进展. 国外医学麻醉学与复苏分册，1990，5：272-273.
(收稿日期：1999-10-21), 百拇医药
单位：610071 成都，四川省人民医院急救中心
关键词：
中华内科杂志000924 当机体处于强烈应激状态时垂体前叶大量释放β-内啡肽(β-EP)并参与其病理生理过程[1]。本研究采用放射免疫法对32例中、重度一氧化碳(CO)中毒患者β-EP浓度测定并进行评价，探讨其临床意义。
一、资料与方法
1. 对象：CO中毒组32例，男18例，女14例；年龄20～45岁，平均年龄27.6岁。均经临床确诊的住院或留观患者。中度9例为浅昏迷，重度23例为深昏迷并部分合并肺水肿、休克及心律失常，其中1例死亡。均经高压氧、静滴20%甘露醇、氟美松及细胞营养剂等常规治疗，未经纳洛酮治疗。对照组25例，男13例，女12例，年龄18～42岁，平均年龄28.3岁，均为本院健康体检者。
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2. 方法：中毒组在治疗前、后24、48 h三次及对照组空腹采肘静脉血取血样2 ml，迅速送检，经3 000 r/min分离血清，保存于-20℃待测。β-EP 放射免疫测定采用北京海科税生物制品研究所提供放免试剂盒，采用平衡饱和分析方法，由本院专职人员严格按说明书要求检测。
3. 统计学处理：使用华西医科大学医学统计PEMS软件, 用t检验和方差分析Newman-Keuls法q检验，微机处理，测定值用
±s表示。二、 结果
中毒组在治疗前、后24 h β-EP 水平较对照组升高(P<0.05)；48 h后β-EP水平与对照组比较，差异无显著性(P>0.05)。治疗后24、48 h β-EP水平低于治疗前，与治疗前比较差异有显著性(P<0.01)，见表1。
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表1 CO中毒前后与对照组血清β-EP含量比较(ng/L,
±s) 组别例数
β-EP
t值
q值
对照组
25
57.27±14.97
治疗前
32
119.94±63.09*
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5.43
治疗后24 h
32
80.98±39.62*Δ
3.11
4.98
治疗后48 h
32
65.78±18.10Δ
1.94
6.92
注：与对照组比较，*P<0.05；与治疗前比较，ΔP<0.01 讨论 急性CO中毒主要因吸入高浓度CO形成碳氧血红蛋白失去运氧能力，导致脑、心、肾等脏器组织细胞缺氧。在中毒致缺氧的应激情况下垂体释放大量β-EP。目前β-EP 作用机制尚未完全阐明。归纳其机制有：(1) 高水平β-EP具有内源性神经阻滞作用,致突触传递障碍，对神经中枢产生直接抑制作用[2]，抑制呼吸循环中枢。(2) 较长时间高水平β-EP 能直接减少脑血流量，并产生脑微循环障碍，加重脑组织缺氧。β-EP通过抑制前列腺素和腺苷酸环化酶[3]，抑制前列腺素使前列腺素与血栓素之间平衡失衡，后者具有强烈缩血管作用，使血液黏稠度增加，血小板聚集，广泛微血栓形成，国外报道将β-EP 注入狗的脑室中可见血小板聚集现象[4]。同时高水平β-EP抑制腺苷酸环化酶，使ATP向cAMP转化减少，亦使脑血管收缩，脑组织供血减少。上述作用后果加重了脑组织损害又可致内源性阿片肽继发性脑损伤。本研究结果表明，中毒组病程不同时期β-EP水平均较对照组增高，而治疗后24 h内β-EP水平有下降，治疗后48 h已低于治疗前及24 h内的水平。说明随病情好转，β-EP 水平呈缓慢下降趋势，持续较长时间高β-EP水平状态。并通过上述机制加重CO中毒患者脑组织缺氧性损害，致继发性脑损伤。上述结果也为阿片受体拮抗剂纳洛酮在CO中毒治疗提供依据和必要性。纳洛酮有解除β-EP 对神经中枢抑制作用，并可阻断或可逆转高水平β-EP所致继发性脑组织损伤，因此建议在治疗48 h内反复使用纳洛酮。
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参考文献
1，Chernow B, Lake CR，Teich S，et al. Hemorrhagic hypotension increases plasma bata-endorphin concentrations in the nonhuma primate. Crit Care Med , 1986，14：505-507.
2，许绍芬,主编. 神经生物学. 第1版. 上海: 上海医科大学出版, 1990.209-210.
3，Dirksen R, Wood GJ, Nijhuis GM. Mechanism of naloxone therapy in the treatment of shock，a hypothesis . Lancet,1981, 1: 607-608.
4，钱燕宁，金士翱. 纳洛酮抗体克的研究进展. 国外医学麻醉学与复苏分册，1990，5：272-273.
(收稿日期：1999-10-21), 百拇医药