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编号:10275477
过敏性紫癜患儿血清TNF-α,IL-6和IL-8变化的意义
http://www.100md.com 《细胞与分子免疫学杂志》 2000年第2期
     作者:陈艳妮 施伟栋 李琦 刘雪松 杨琨 金伯泉

    单位:陈艳妮(西安市儿童医院血液科,陕西西安710002);施伟栋(西安市儿童医院血液科,陕西西安710002);李琦(第四军医大 学免疫学教研室);刘雪松(第四军医大 学免疫学教研室);杨琨(第四军医大 学免疫学教研室)金伯泉(第四军医大 学免疫学教研室)

    关键词:过敏性紫癜;TNF-α;IL-6;IL-8;儿童

    细胞与分子免疫学杂志000219

    中图号:R554.+6 文献标识码:B

    文章编号:007-8738(2000)02-0147-02

    TNF-α,IL-6和IL-8是具有多种生物学活性的细胞因子,也是重要的炎症因子,可参与许多变态反应性疾病和自身免疫性疾病的发病机制。我们对68例过敏性紫癜(HSP)患儿血清TNF-α,IL-6和IL-8水平的变化及相关性进行了研究,旨在探讨它们在HSP的毛细血管炎和过敏性紫癜性肾炎(HSPN)形成 中的作用。
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    1 材料和方法

    1.1 材料 按1990年,美国风湿病协会制定的诊断标准[1],选择1997-06~1999-01,我院确诊为HSP的住院患儿共68例,男39例,女29例,年龄5~14岁。其中单纯型13例,关节型和/或腹型

    17例,肾型38例。同时,以30例恢复期HSP患儿作为恢复期对照。肾型HSP按紫癜肾的转归又分为:①尿检正常;②轻度尿检异常;③活动性肾脏病和肾功能不全[2]。正常对照组30例均为健 康儿童,男17例,女13例,年龄5~14岁。

    1.2 方法 单纯型组、关节型和/或腹型组及肾型组均在急性期(即首次发病后1~4d内)采血2~4mL,采血前未进行任何治疗。恢复期采血者,要求临床症状及体征消失,实验室检验正常,并在停止治疗2wk后采集。血液标本均经离心、取血清,分装,保存于-20℃待检。血清TNF-α,IL-6和IL-8水平的测定,分别采用TNF-α,IL-6及IL-8kit(由第四军医大学免疫学教研室提供),按产品说明书做双抗体夹心ELISA法。结果以±s来表示;组间采用χ2和q检验;相关性采 用直线相关分析法。
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    2 结果

    HSP患儿急性期TNFα,IL-6和IL-8的水平明显高于正常对照组。HSP患儿活动性肾脏病和/或肾功能不全组血清IL-6水平(208ng/L±18ng/L)较尿检正常组(183ng/L±14ng/L)和轻度尿异常组(182ng/L±13ng/L)明显升高(P<0.05)。HSP患儿急性期血清TNF-α水平同IL-6和IL-8水平呈正相关(r=0.7125,0.5137,P<0.01);血清IL-6水平与血清IL-8水平呈正相 关(r=0.6453,P<0.01,表1)。

    表1 不同型HSP患儿血清3种细胞因子的水平(±s ,ng/L) 组别

    n

    TNF-α
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    IL-6

    IL-8

    正常对照

    30

    21±4

    29±3

    32±3

    单纯型

    13

    117±21a

    147±23a

    95 ±8a
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    腹型和/或关节型

    17

    118±14a

    153±28a

    98± 10a

    肾型

    38

    127±26eca

    197±28eca

    108±12eca

    恢复期
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    30

    26±3a

    31±4

    37±3a

    注:aP<0.05 vs 正常对照组;cP<0.05 vs单纯组;

    eP<0.05vs腹型和/或关节型组.

    3 讨论

    TNF-α主要由单核-巨噬细胞和内皮细胞等产生[3]。HSP患者可通过Ⅰ,Ⅲ型变态反应损伤毛细血管内皮细胞,使TNF-α分泌增加。本文中的结果与文献报道相一致[4]。另外,由于抗原、抗体复合物沉积在血管壁激活补体,可招引中性粒细胞集聚,并通过TNF-α增强中性粒细胞的吞噬功能和粘附能力,而使毛细血管内皮细胞受损。恢复期患者血清TNF-α和IL-8的水平,仍明显高于正常对照组,提示此期患者体内的细胞因子仍有异常,这可能与临床上处于恢复期的患儿容易复发有关。HSP时肾小球系膜细胞和内皮细胞受炎症介质刺激后,IL-6分泌活跃,加之TNF-α水平升高,可刺激T细胞和单核细胞等分泌IL-6。IL-6不仅可促进T细胞活化、增殖,而且可直接刺激肾小球系膜组织增生,并导致肾小球纤维化[5]。另外,IL-6还可促进B细胞增殖,产生大量的免疫球蛋白,沉积于肾小 球系膜区引起肾炎。
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    IL-8主要由单核细胞产生,为中性粒细胞的趋化因子。HSP患儿免疫复合物的形成可诱导单核-巨噬细胞合成并分泌IL-8。IL-8又可通过趋化并活化中性粒细胞释放 溶酶体酶而损伤毛细血管。

    总之,HSP的发病机制较复杂。上述3种细胞因子水平的升高,以及它们相互作用所致免疫病理损伤,可能是HSP发病的重要因素。因此,检测血清TNF-α,IL-6和IL-8的水平,对判定HSP患儿的病情、病程和预后可能具有一定的意义。

    作者简介:陈艳妮,女,31岁,主治医师 西安市西举院巷17号,Tel.(029)7332420 

    参考文献:

    〔1〕 Mills TA, Michel BA, Bloch DA, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Henoch- Scholein Purpura〔 J〕 . Arthritis Rhem, 1990; 79:114- 116.
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    〔2〕 徐虹,郭慕依,李芸芸,等.紫癜性肾炎的病理和临床分析〔J〕.中华肾脏病杂志,1991;7(5):29- 31.

    〔3〕 Bouce B, Carami A. The biology of cachexia TNF- α , primary mediator of the host response〔 J〕 . Ann Rev Immunol,1989;7:625- 627.

    〔4〕 李亚荣,高玉兴,池乘学,等.过敏性紫癜中TNF-α的变化及意义〔J〕.中国免疫学杂志 , 1995; 11(3):185- 187.

    〔5〕 Kunsel SL, Remick BG, Strieter RM, et al. Mechanisms that regulate the production and effects of tumor necrosis factor〔 J〕 . Crit Rev Immunol, 1989; 9:93- 96.

    收稿日期:1999-04-16

    修回日期:1999-07-02, http://www.100md.com