银屑病患者血浆NO、SOD、LPO的含量测定
作者：吴荣荣 周君富
单位：吴荣荣 310009 杭州，浙江医科大学附属第二医院皮肤科；周君富 脑血管研究室
关键词：
中华皮肤科杂志990219 一氧化氮(NO)是一种源于内皮细胞的松弛因子，一般认为NO的产生常伴有免疫功能的抑制。银屑病的病因不明，已知免疫介导机制参与发病。我们对33例银屑病患者的血浆NO、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测，以了解它们与银屑病的关系。
一、资料和方法
(一)观察对象：寻常型银屑病患者33例，其中男27例，女6例，年龄18～78岁，病程2个月至50年。其中进行期22例，静止期11例。另选健康对照者50例，其中男38例，女12例；年龄20～71岁，均经本院体检证实。
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(二)检测方法：
1.血液采集和处理：两组均于清晨空腹静脉取血，肝素钠抗凝，及时分离红细胞和血浆，置4℃保存备用。
2.NO含量测定：用氢氧化铝凝胶悬液为主要试剂，采用α-萘胺显色分光光度比色法测定，单位为nmol/L。
3.LPO含量测定：采用硫代巴比妥酸反应产物比色分析法，单位为μmol/L。
4.SOD含量测定：采用邻苯三酚自氧化法测定，单位为U/mL。
5.统计学处理：所有数据采用SPSS/PC+统计软件包分析，采用配对t检验。
二、结果
(一)患者组的血浆NO、LPO值明显高于对照组(均为P<0.01)，且进行期明显高于静止期(均为P<0.01)；患者组的SOD值明显低于对照组，且进行期明显低于静止期，详见表1。
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表1 银屑病患者和对照组血浆NO、SOD、LPO值(
±s) 组别
例数
NO
SOD
LPO±s
t
P±s
t
P±s
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t
P
对照组
50
349.53±119.32
3.671
<0.01
36.4±10.38
3.366
<0.01
10.47±1.48
5.425
<0.01
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患者组
33
443.60±106.01
27.77±13.58
12.30±1.54
进行期
22
480.87±94.19
3.257
<0.01
22.40±10.80
3.8404
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<0.01
12.84±1.33
3.298
<0.01
静止期
11
369.05±90.29
38.51±12.44
11.20±1.40
(二)相关分析显示患者的血浆NO、LPO值与病程呈显著正相关(r分别为0.8075、0.7417，均为P<0.01)，即病程越长，NO、LPO值越高。患者的SOD值与病程的关系为显著负相关(r=-0.6570,P<0.01)，即病程越长，SOD活力越低。
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三、讨论
NO由一氧化氮合成酶(NOS)分解左旋精氨酸生成，具有生理和病理双重生物学效应。人类血管内皮细胞、角质形成细胞等均可表达诱生型NOS(iNOS)[1]。1994年Kolb等证实银屑病皮损部表皮细胞表达iNOS mRNA，即皮损部表皮细胞中有iNOS的存在[2]，同年，Rowe等[3]用抗iNOS特异抗体证实银屑病皮损表皮上部毛细血管内皮细胞上具有iNOS，说明银屑病皮损部具有产生NO的能力。本检测发现银屑患者血浆NO明显高于健康人，进行期高于静止期，证实了这些增高的NO除来自激活的中性粒细胞外，还可能是皮损部增高的细胞因子IL-1、TNF等刺激角质形成细胞、内皮细胞中的iNOS产生。同时，过多的NO本身可调节角质形成细胞增殖[4]，增进角化过程，因此，过多的NO确与银屑病的发生发展有关。
对SOD及LPO的检测结果也证实了银屑病患者存在氧自由基代谢异常，患者SOD活力降低，不能有效清除氧自由基而抑制脂质过氧化，导致体内LPO增高，加重机体代谢异常和免疫功能进一步降低。
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参考文献
1 Nathan C, Xie QW. Nitric oxide syntheses: roles, tells and controls. Cell, 1994,78:915-918.
2 Kolb Bachofen V, Fehsel K, Michel G, et al. Epidermal keratinocyte expression of inducible nitric oxide syntheses in skin lesions of psoriasis vulgaris. Lancet, 1994,344:139.
3 Rowe A, Farrell A, Kazmi SH, et al. Expression of indusible nitric oxide syntheses in dermal microvasculature in psoriasis. Lancet, 1994,344:1371.
4 Schmide HHW, Walter U. NO and work. Cell, 1994,78:919-925.
(收稿：1998-01-05 修回：1998-07-24), 百拇医药
单位：吴荣荣 310009 杭州，浙江医科大学附属第二医院皮肤科；周君富 脑血管研究室
关键词：
中华皮肤科杂志990219 一氧化氮(NO)是一种源于内皮细胞的松弛因子，一般认为NO的产生常伴有免疫功能的抑制。银屑病的病因不明，已知免疫介导机制参与发病。我们对33例银屑病患者的血浆NO、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测，以了解它们与银屑病的关系。
一、资料和方法
(一)观察对象：寻常型银屑病患者33例，其中男27例，女6例，年龄18～78岁，病程2个月至50年。其中进行期22例，静止期11例。另选健康对照者50例，其中男38例，女12例；年龄20～71岁，均经本院体检证实。
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(二)检测方法：
1.血液采集和处理：两组均于清晨空腹静脉取血，肝素钠抗凝，及时分离红细胞和血浆，置4℃保存备用。
2.NO含量测定：用氢氧化铝凝胶悬液为主要试剂，采用α-萘胺显色分光光度比色法测定，单位为nmol/L。
3.LPO含量测定：采用硫代巴比妥酸反应产物比色分析法，单位为μmol/L。
4.SOD含量测定：采用邻苯三酚自氧化法测定，单位为U/mL。
5.统计学处理：所有数据采用SPSS/PC+统计软件包分析，采用配对t检验。
二、结果
(一)患者组的血浆NO、LPO值明显高于对照组(均为P<0.01)，且进行期明显高于静止期(均为P<0.01)；患者组的SOD值明显低于对照组，且进行期明显低于静止期，详见表1。
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表1 银屑病患者和对照组血浆NO、SOD、LPO值(
±s) 组别例数
NO
SOD
LPO
±st
P
±st
P
±s, http://www.100md.com
t
P
对照组
50
349.53±119.32
3.671
<0.01
36.4±10.38
3.366
<0.01
10.47±1.48
5.425
<0.01
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患者组
33
443.60±106.01
27.77±13.58
12.30±1.54
进行期
22
480.87±94.19
3.257
<0.01
22.40±10.80
3.8404
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<0.01
12.84±1.33
3.298
<0.01
静止期
11
369.05±90.29
38.51±12.44
11.20±1.40
(二)相关分析显示患者的血浆NO、LPO值与病程呈显著正相关(r分别为0.8075、0.7417，均为P<0.01)，即病程越长，NO、LPO值越高。患者的SOD值与病程的关系为显著负相关(r=-0.6570,P<0.01)，即病程越长，SOD活力越低。
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三、讨论
NO由一氧化氮合成酶(NOS)分解左旋精氨酸生成，具有生理和病理双重生物学效应。人类血管内皮细胞、角质形成细胞等均可表达诱生型NOS(iNOS)[1]。1994年Kolb等证实银屑病皮损部表皮细胞表达iNOS mRNA，即皮损部表皮细胞中有iNOS的存在[2]，同年，Rowe等[3]用抗iNOS特异抗体证实银屑病皮损表皮上部毛细血管内皮细胞上具有iNOS，说明银屑病皮损部具有产生NO的能力。本检测发现银屑患者血浆NO明显高于健康人，进行期高于静止期，证实了这些增高的NO除来自激活的中性粒细胞外，还可能是皮损部增高的细胞因子IL-1、TNF等刺激角质形成细胞、内皮细胞中的iNOS产生。同时，过多的NO本身可调节角质形成细胞增殖[4]，增进角化过程，因此，过多的NO确与银屑病的发生发展有关。
对SOD及LPO的检测结果也证实了银屑病患者存在氧自由基代谢异常，患者SOD活力降低，不能有效清除氧自由基而抑制脂质过氧化，导致体内LPO增高，加重机体代谢异常和免疫功能进一步降低。
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参考文献
1 Nathan C, Xie QW. Nitric oxide syntheses: roles, tells and controls. Cell, 1994,78:915-918.
2 Kolb Bachofen V, Fehsel K, Michel G, et al. Epidermal keratinocyte expression of inducible nitric oxide syntheses in skin lesions of psoriasis vulgaris. Lancet, 1994,344:139.
3 Rowe A, Farrell A, Kazmi SH, et al. Expression of indusible nitric oxide syntheses in dermal microvasculature in psoriasis. Lancet, 1994,344:1371.
4 Schmide HHW, Walter U. NO and work. Cell, 1994,78:919-925.
(收稿：1998-01-05 修回：1998-07-24), 百拇医药