冠脉造影正常的心肌梗塞
作者：武治东 杨欣国
单位：武治东 解放军第34医院，陕西延安 716000；杨欣国 第四军医大学唐都医院心内科
关键词：心肌梗塞；心血管造影术；冠脉造影术
西北国防医学杂志990342 中图分类号：R 542.22 文献标识码：A 文章编号：1007-8622(1999)03-0234-01
随着冠脉造影术(CAG)的应用，冠脉造影正常的心肌梗塞(MI)已被注意。本文回顾性分析了6例CAG正常MI特点，并结合有关文献探讨其发生机理。
1 临床资料
1.1 一般资料：均为男性，发生AMI时平均年龄40.5岁(28～50岁)。AMI诊断标准，根据WHO推荐的冠心病诊断条件有典型症状、心电图和血清酶改变确诊。根据AMI期心电图Q波出现的导联将梗塞部位分为前间壁4例，广泛前壁1例，下壁1例。均未行冠状动脉或静脉内溶栓术。AMI时静滴硝酸甘油使症状缓解。CAG距AMI发生时间为2月至11年，发现心尖部室壁瘤1例。CAG住院期间均有胸片、彩色超声心动图及临床化验检查等可排除心肌病、心包疾病、多发性动脉炎、心脏瓣膜疾病及心肌炎等疾病。
, 百拇医药
1.2 危险因素：AMI前均有吸烟史，其中大量吸烟(即吸烟超过10年，每日超过20支)者5例。有饮酒史者3例，不包括偶尔饮酒或仅少量饮酒者。血清胆固醇或甘油三酯增高4例。无高血压病或糖尿病史。家族中有冠心病、高血压史1例、脑血管病1例。
1.3 临床特点：AMI前有心绞痛1例。AMI前均有明显的发病诱因，主要为劳累和情绪激动，大量吸烟且饮酒1例。发病以持续剧烈心前区或胸骨后疼痛为首发症状，伴短暂意识不清3例。5例有梗塞后心绞痛样胸痛。CAG住院期间心律失常者2例，主要为室性早搏，1例并发室壁瘤者室性早搏增多，每分钟约7～12个，心室晚电位阳性，且心功能Ⅲ级。余均无明显心功能障碍。
2 冠脉造影方法
用Judkin氏法经右股动脉穿刺置入冠脉造影导管，取左右前斜位30°、50°，左侧位、头足或足头位做左右冠脉造影及左室造影。冠脉狭窄程度分四级：Ⅰ级0%～25%；Ⅱ级26%～50%；Ⅲ级51%～75%；Ⅳ级76%～100%。由2名以上有经验的专科医生阅片，分析CAG结果。无麦角新碱诱发冠脉痉挛(CAS)试验记录。
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3 讨 论
3.1 发病机理：CAG正常的MI确切的机理尚不明了，可能为：冠脉痉挛、冠脉血栓形成(CATH)、冠脉栓塞、冠脉先天性异常、冠状动脉炎及冠脉夹层动脉瘤等。极少数病例可能系CAG的局限性所造成的。在Raymond等人的76例CAG正常MI的报道中有1例生前CAG正常，但死后尸检发现右冠近端和左冠前降支两处内膜面有明显纤维斑块隆起。近年认为血管内超声检查是CAG正常MI是否存在冠脉粥样硬化最敏感的技术，可克服CAG的这种局限性。
本组CAG结果及临床资料提示CAG正常的MI可能与CAS和CATH有关。已有资料表明：CAS在正常冠脉MI的发生中可能是启动因素，且发现冠脉一旦诱发CAS后体内主要的病理生理改变是缺氧、高凝、冠脉内皮细胞损伤、脱落血小板粘附、CATH和相应部位AMI。并发现CAS持续10 min无CATH、大于30 min则77%有CATH。硝苯吡啶、硝酸甘油和肝素静滴可完全通过扩冠、解痉、抗凝作用而成功地防止实验性CAS所致CATH-AMI。以上说明CAS可导致CATH-AMI，扩冠、解痉、抗凝可以防栓又反证了CAS可致CATH-AMI。故本组CAG正常MI的可能机制是：CAS启动体内缺氧、高凝，CATH而致AMI，或无CATH由冠脉持续痉挛造成AMI，而CAS所致CATH可能溶解，CAG时冠脉正常。
, 百拇医药
3.2 危险因素：本组高脂血症4例，有人报道CAS可能与高脂血症无关，吸烟可能是重要的危险因素。从本组病例支持这一观点，已证明吸烟可使血小板的粘附性、聚集性增加。血小板的激活不仅为CATH提供必要条件，而且可释放缩血管物质，引起CAS。另外，碳氧血红蛋白的形成，使血携氧能力下降，血管内皮细胞因缺氧而损害，这不仅促进血小板的粘附，而且可通过释放血管活性物质，引起CAS。虽然急性酒精中毒发生AMI的病例较少，但已证实乙醇可引起浓度依赖性CAS。因此吸烟和饮酒在发生CAS方面是极其重要的危险因素。
3.3 预后与防治：本组CAG正常的MI均为青年男性，临床经过和预后良好。文献报道，CAG正常的MI病人的10年存活率为85%～96%，主要与AMI时左室功能损害的程度和室性心律失常的发生有关。说明早期诊断，及时给予扩冠、解痉、抗凝或溶栓、取得冠脉再通、缩小AMI的面积、减少室壁瘤的形成等将会提高患者梗塞后的生活质量。本组部分患者梗塞后有心绞痛样胸痛，说明CAG正常的MI同样需要二级预防治疗。作者以为戒烟戒酒是预防青年MI及再梗塞的关键。
作者简介：武治东(1967-)，男，主治医师
收稿日期：1998-09-16 修稿日期：1998-10-28, 百拇医药
单位：武治东 解放军第34医院，陕西延安 716000；杨欣国 第四军医大学唐都医院心内科
关键词：心肌梗塞；心血管造影术；冠脉造影术
西北国防医学杂志990342 中图分类号：R 542.22 文献标识码：A 文章编号：1007-8622(1999)03-0234-01
随着冠脉造影术(CAG)的应用，冠脉造影正常的心肌梗塞(MI)已被注意。本文回顾性分析了6例CAG正常MI特点，并结合有关文献探讨其发生机理。
1 临床资料
1.1 一般资料：均为男性，发生AMI时平均年龄40.5岁(28～50岁)。AMI诊断标准，根据WHO推荐的冠心病诊断条件有典型症状、心电图和血清酶改变确诊。根据AMI期心电图Q波出现的导联将梗塞部位分为前间壁4例，广泛前壁1例，下壁1例。均未行冠状动脉或静脉内溶栓术。AMI时静滴硝酸甘油使症状缓解。CAG距AMI发生时间为2月至11年，发现心尖部室壁瘤1例。CAG住院期间均有胸片、彩色超声心动图及临床化验检查等可排除心肌病、心包疾病、多发性动脉炎、心脏瓣膜疾病及心肌炎等疾病。
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1.2 危险因素：AMI前均有吸烟史，其中大量吸烟(即吸烟超过10年，每日超过20支)者5例。有饮酒史者3例，不包括偶尔饮酒或仅少量饮酒者。血清胆固醇或甘油三酯增高4例。无高血压病或糖尿病史。家族中有冠心病、高血压史1例、脑血管病1例。
1.3 临床特点：AMI前有心绞痛1例。AMI前均有明显的发病诱因，主要为劳累和情绪激动，大量吸烟且饮酒1例。发病以持续剧烈心前区或胸骨后疼痛为首发症状，伴短暂意识不清3例。5例有梗塞后心绞痛样胸痛。CAG住院期间心律失常者2例，主要为室性早搏，1例并发室壁瘤者室性早搏增多，每分钟约7～12个，心室晚电位阳性，且心功能Ⅲ级。余均无明显心功能障碍。
2 冠脉造影方法
用Judkin氏法经右股动脉穿刺置入冠脉造影导管，取左右前斜位30°、50°，左侧位、头足或足头位做左右冠脉造影及左室造影。冠脉狭窄程度分四级：Ⅰ级0%～25%；Ⅱ级26%～50%；Ⅲ级51%～75%；Ⅳ级76%～100%。由2名以上有经验的专科医生阅片，分析CAG结果。无麦角新碱诱发冠脉痉挛(CAS)试验记录。
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3 讨 论
3.1 发病机理：CAG正常的MI确切的机理尚不明了，可能为：冠脉痉挛、冠脉血栓形成(CATH)、冠脉栓塞、冠脉先天性异常、冠状动脉炎及冠脉夹层动脉瘤等。极少数病例可能系CAG的局限性所造成的。在Raymond等人的76例CAG正常MI的报道中有1例生前CAG正常，但死后尸检发现右冠近端和左冠前降支两处内膜面有明显纤维斑块隆起。近年认为血管内超声检查是CAG正常MI是否存在冠脉粥样硬化最敏感的技术，可克服CAG的这种局限性。
本组CAG结果及临床资料提示CAG正常的MI可能与CAS和CATH有关。已有资料表明：CAS在正常冠脉MI的发生中可能是启动因素，且发现冠脉一旦诱发CAS后体内主要的病理生理改变是缺氧、高凝、冠脉内皮细胞损伤、脱落血小板粘附、CATH和相应部位AMI。并发现CAS持续10 min无CATH、大于30 min则77%有CATH。硝苯吡啶、硝酸甘油和肝素静滴可完全通过扩冠、解痉、抗凝作用而成功地防止实验性CAS所致CATH-AMI。以上说明CAS可导致CATH-AMI，扩冠、解痉、抗凝可以防栓又反证了CAS可致CATH-AMI。故本组CAG正常MI的可能机制是：CAS启动体内缺氧、高凝，CATH而致AMI，或无CATH由冠脉持续痉挛造成AMI，而CAS所致CATH可能溶解，CAG时冠脉正常。
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3.2 危险因素：本组高脂血症4例，有人报道CAS可能与高脂血症无关，吸烟可能是重要的危险因素。从本组病例支持这一观点，已证明吸烟可使血小板的粘附性、聚集性增加。血小板的激活不仅为CATH提供必要条件，而且可释放缩血管物质，引起CAS。另外，碳氧血红蛋白的形成，使血携氧能力下降，血管内皮细胞因缺氧而损害，这不仅促进血小板的粘附，而且可通过释放血管活性物质，引起CAS。虽然急性酒精中毒发生AMI的病例较少，但已证实乙醇可引起浓度依赖性CAS。因此吸烟和饮酒在发生CAS方面是极其重要的危险因素。
3.3 预后与防治：本组CAG正常的MI均为青年男性，临床经过和预后良好。文献报道，CAG正常的MI病人的10年存活率为85%～96%，主要与AMI时左室功能损害的程度和室性心律失常的发生有关。说明早期诊断，及时给予扩冠、解痉、抗凝或溶栓、取得冠脉再通、缩小AMI的面积、减少室壁瘤的形成等将会提高患者梗塞后的生活质量。本组部分患者梗塞后有心绞痛样胸痛，说明CAG正常的MI同样需要二级预防治疗。作者以为戒烟戒酒是预防青年MI及再梗塞的关键。
作者简介：武治东(1967-)，男，主治医师
收稿日期：1998-09-16 修稿日期：1998-10-28, 百拇医药