有机磷中毒肾脏损害39例临床分析
作者：郭海路
单位：解放军第8660部队医院，新疆 伊宁 835000
关键词：药物中毒；有机磷；肾脏损害
有机磷中毒肾脏损害39例临床分析
中图分类号：R 595.4 文献标识码：D 文章编号：1007-8622(1999)04-0310-01
1984～1998年我院收治有机磷农药中毒患者184人，其中引起肾脏损害39例，作一回顾性分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：男12例，女27例；年龄14～52岁，平均28岁。有机磷农药种类：敌敌畏24例，乐果10例，甲拌磷(3911)3例，内吸磷(1059)1例，敌百虫1例。口服者34例，呼吸道吸收1例，皮肤吸收4例。口毒程度按教课书分类[1]，重度30例，中度9例，轻度无。中毒后至抢救时间10余分钟～4 h。本组病例在中毒前均无肾脏疾患病史。
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1.2 肾脏损害表现：本组均有程度不同血尿，其中肉眼血尿9例，镜检：红细胞+13例，10例，7例，合并白细胞+～11例，管型13例，血红蛋白尿2例，少尿6例，无尿1例，BUN>7.5 mmol/L3例。
1.3 治疗：经口中毒病例均用清水反复间歇洗胃至无有机磷气味为止，一般持续2～24 h；经皮肤或呼吸道吸收中毒者均用清水清洗头面部及全身皮肤，使用0.1%阿托品迅速达到阿托品化，尽早使用胆碱酯酶复活剂，使用地塞米松以抗毒，增强机体耐受性，使用利尿剂、碱性药物以保护肾脏，加快毒物排泄。抢救时间最短6 h，最长5 d。
1.4 肾脏损害持续时间及转归：根据本资料出现尿异常最早在中毒后1 h，最迟在第2 d，多数在中毒后数小时。持续时间：轻者2 d后恢复正常，重者8 d，其中6例因呼吸衰竭和脑水肿在3 d内死亡，33例痊愈后肾功能恢复良好。
2 讨论
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2.1 肾脏损害分析：有机磷中毒引起肾脏损害主要依据患者尿异常，本组占中毒病例21.2 %，比莫金全[2]等报道略高。肾脏损害多发生于重度及部分中度中毒病例中，损害的轻重与中毒程度以及中毒后距抢救时间成正比，与有机磷农药种类无明显关系。分析肾损害发生机制与下列因素有关。
2.1.1 直接损伤：大量有机磷毒性物质进入机体后直接作用于肾皮质，乙酰胆碱积聚，肾小球毛细血管内皮肿胀脱落、淤滞，导致肾单位损伤。
2.1.2 间接损伤：①滤过性损伤：血液中有形成分的破坏，可来自毒性物质直接作用于血小板、红细胞使之破碎，也可由治疗过程中大量使用低渗阿托品和长时间清水反复洗胃，大量水被吸收入血形成血液低渗状态致使血中有形成分崩解。②缺血性损伤：大量出汗造成血容量不足和中毒性休克致肾脏血流量减少，同时激活肾素——血管紧张素系统，肾小动脉痉挛，形成恶性循环，更加重肾脏缺血。③药物因素：中毒患者肾脏已受到打击，在使用过去不出现肾脏毒性反应的药物时，甚至可招致肾脏严重损害。
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2.2 建议与对策：肾脏损害的根源是有机磷中毒所致，所以要在清除有机磷毒剂、保护肾脏功能上下功夫。①催吐洗胃清洗皮肤，经口服中毒者，先催吐再洗胃，洗胃要得法，要注重二次，三次等间歇洗胃，以防经胃液分泌排出之有机磷再次吸收中毒，加重病情。同时要脱光衣服，除用清水彻底清洗皮肤外，也可视病情采用催吐洗胃法，增加有机磷排出途径。②加快有机磷排泄与解毒，有机磷排泄可由消化道、泌尿道、呼吸道、皮肤，要保持管道的通畅以及皮肤清洁，有利于毒物排泄。阿托品、胆碱酯酶复活剂的使用要恰到好处。③注意保护肾脏功能，早期补足血容量，适当使用利尿剂，以大剂量肾上腺皮质激素稳定细胞膜，增强抗毒作用，对低血压者以使用多巴胺为宜，要尽量减少用药及滥用药物，稳定机体内环境，避免肾脏再受损害，依此抢救成功者，肾功能恢复良好。
作者简介：郭海路(1950-)，男，副主任医师
参考文献：
[1]丁 铖.农业杀虫药中毒[M].陈灏珠主编.内科学.第3版.北京：人民卫生出版社，1995.825-826.
[2]莫金全，齐福存，王风华，等.急性有机磷农药中毒278例致脏器损害的临床分析[J].临床荟萃，1992，7(12)：546-547.
收稿日期：1999-03-23, 百拇医药
单位：解放军第8660部队医院，新疆 伊宁 835000
关键词：药物中毒；有机磷；肾脏损害
有机磷中毒肾脏损害39例临床分析
中图分类号：R 595.4 文献标识码：D 文章编号：1007-8622(1999)04-0310-01
1984～1998年我院收治有机磷农药中毒患者184人，其中引起肾脏损害39例，作一回顾性分析报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：男12例，女27例；年龄14～52岁，平均28岁。有机磷农药种类：敌敌畏24例，乐果10例，甲拌磷(3911)3例，内吸磷(1059)1例，敌百虫1例。口服者34例，呼吸道吸收1例，皮肤吸收4例。口毒程度按教课书分类[1]，重度30例，中度9例，轻度无。中毒后至抢救时间10余分钟～4 h。本组病例在中毒前均无肾脏疾患病史。
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1.2 肾脏损害表现：本组均有程度不同血尿，其中肉眼血尿9例，镜检：红细胞+13例，10例，7例，合并白细胞+～11例，管型13例，血红蛋白尿2例，少尿6例，无尿1例，BUN>7.5 mmol/L3例。
1.3 治疗：经口中毒病例均用清水反复间歇洗胃至无有机磷气味为止，一般持续2～24 h；经皮肤或呼吸道吸收中毒者均用清水清洗头面部及全身皮肤，使用0.1%阿托品迅速达到阿托品化，尽早使用胆碱酯酶复活剂，使用地塞米松以抗毒，增强机体耐受性，使用利尿剂、碱性药物以保护肾脏，加快毒物排泄。抢救时间最短6 h，最长5 d。
1.4 肾脏损害持续时间及转归：根据本资料出现尿异常最早在中毒后1 h，最迟在第2 d，多数在中毒后数小时。持续时间：轻者2 d后恢复正常，重者8 d，其中6例因呼吸衰竭和脑水肿在3 d内死亡，33例痊愈后肾功能恢复良好。
2 讨论
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2.1 肾脏损害分析：有机磷中毒引起肾脏损害主要依据患者尿异常，本组占中毒病例21.2 %，比莫金全[2]等报道略高。肾脏损害多发生于重度及部分中度中毒病例中，损害的轻重与中毒程度以及中毒后距抢救时间成正比，与有机磷农药种类无明显关系。分析肾损害发生机制与下列因素有关。
2.1.1 直接损伤：大量有机磷毒性物质进入机体后直接作用于肾皮质，乙酰胆碱积聚，肾小球毛细血管内皮肿胀脱落、淤滞，导致肾单位损伤。
2.1.2 间接损伤：①滤过性损伤：血液中有形成分的破坏，可来自毒性物质直接作用于血小板、红细胞使之破碎，也可由治疗过程中大量使用低渗阿托品和长时间清水反复洗胃，大量水被吸收入血形成血液低渗状态致使血中有形成分崩解。②缺血性损伤：大量出汗造成血容量不足和中毒性休克致肾脏血流量减少，同时激活肾素——血管紧张素系统，肾小动脉痉挛，形成恶性循环，更加重肾脏缺血。③药物因素：中毒患者肾脏已受到打击，在使用过去不出现肾脏毒性反应的药物时，甚至可招致肾脏严重损害。
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2.2 建议与对策：肾脏损害的根源是有机磷中毒所致，所以要在清除有机磷毒剂、保护肾脏功能上下功夫。①催吐洗胃清洗皮肤，经口服中毒者，先催吐再洗胃，洗胃要得法，要注重二次，三次等间歇洗胃，以防经胃液分泌排出之有机磷再次吸收中毒，加重病情。同时要脱光衣服，除用清水彻底清洗皮肤外，也可视病情采用催吐洗胃法，增加有机磷排出途径。②加快有机磷排泄与解毒，有机磷排泄可由消化道、泌尿道、呼吸道、皮肤，要保持管道的通畅以及皮肤清洁，有利于毒物排泄。阿托品、胆碱酯酶复活剂的使用要恰到好处。③注意保护肾脏功能，早期补足血容量，适当使用利尿剂，以大剂量肾上腺皮质激素稳定细胞膜，增强抗毒作用，对低血压者以使用多巴胺为宜，要尽量减少用药及滥用药物，稳定机体内环境，避免肾脏再受损害，依此抢救成功者，肾功能恢复良好。
作者简介：郭海路(1950-)，男，副主任医师
参考文献：
[1]丁 铖.农业杀虫药中毒[M].陈灏珠主编.内科学.第3版.北京：人民卫生出版社，1995.825-826.
[2]莫金全，齐福存，王风华，等.急性有机磷农药中毒278例致脏器损害的临床分析[J].临床荟萃，1992，7(12)：546-547.
收稿日期：1999-03-23, 百拇医药