Bell’s面瘫病因研究进展
作者：罗荣 王伯良 综述 李贵泽 审校
单位：罗荣(第四军医大学唐都医院耳鼻喉科，陕西 西安 710038)；王伯良(第四军医大学唐都医院耳鼻喉科，陕西 西安 710038)；李贵泽(第四军医大学唐都医院耳鼻喉科，陕西 西安 710038)
关键词：面神经疾病；Bell’s面瘫；病因
西北国防医学杂志000328 中图分类号：R 745.1+2 文献标识码：A 文章编号：1007-8622(2000)03-230-02
Bell's 面瘫是临床常见病，发病率每年每100 000人在13～14例之间[1]。对Bell's面瘫自然病程的研究表明，虽然有75%～90%的病人未经任何治疗可获得满意而完全的恢复，但仍有10%～25%的患者遗留不同程度的面神经功能障碍[2]。因此，不少学者对本病病因进行了积极的探索研究，以便采取更积极的治疗措施促进其功能恢复。本文就近年来的研究进展作一综述。
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1 血运障碍因素
Bell's面瘫传统的病因和发病学观点是面神经血运障碍，近来的研究，对本病病因更加强化了它的血运障碍的特发性观点。面神经由于其解剖关系的特异性，决定了它是颅神经中最易受损者。一方面，面神经进入内听道后便一直在曲折而狭窄的骨管内走行，血运较差，易引起缺血性损伤。Balkany等[3]对25例人颞骨和3具新鲜尸体的面神经内部血管进行了系统评估，对其迷路段、鼓室段及乳突段的血管横断面作血管计数，从而计算出每个节段的毛细血管密度，发现面神经迷路段内的血管比鼓室段和乳突段的少而细。证明迷路段更容易发生缺血性损伤。Kumoi等选择性栓塞供应猫面神经的血管，亦成功地诱发了面神经麻痹[4]。另一方面，位于内听道与膝状神经节之间的迷路段面神经因缺乏神经外膜和神经外周组织，加之神经内膜和蛛网膜组织也很少，因而极易受损引发水肿，导致面瘫。Leibowitz等发现在寒冷条件下容易发生面瘫，推测鼓膜受冷空气刺激后可能引起供应面神经鼓室段的血管痉挛，导致面神经缺血、水肿、受压、变性，发生持续性面瘫，但该假说缺乏直接的实验证据[4]。Zealan等[5]用猫和狗作实验，以冷空气刺激鼓膜诱发了面瘫，组织学上可见面神经鼓室段和垂直段明显的神经内膜水肿，轴索肿胀，脱髓鞘及轴索变性的初期改变，实验结果支持Bell's面瘫传统的病因学说。Sugita等[6]在用病毒诱发面瘫的动物模型实验中，发现该动物模型的病理组织学所见包括面神经水肿、炎性改变和神经变性，与人类Bell's面瘫相似，在发生面瘫鼠的颞骨内面神经明显水肿，与面神经管之间无空隙可见。实验表明，尽管面神经明显水肿，但面神经管无狭窄，面瘫可在7 d内自行恢复，从而提示面神经和本身压力升高不是人类Bell's面瘫的首要原因。而面神经的解剖结构变化是发生面瘫的一个因素，因为面神经内大量的病毒和炎性破坏足以引起面神经麻痹。
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总之，各种原因引起面神经供血不足、动脉痉挛而致面神经因缺血而水肿。各种原因所致面神经水肿又使血管受压迫导致缺血加重，形成恶性循环。
2 病毒感染因素
病毒原性学说是目前广泛接受的学说。近年来，对本病病因的探索主要在于本病与病毒感染的关系。Burgess等[7]曾报道了1例Bell's面瘫患者与Ⅰ型单纯疱疹病毒感染有关，应用PCR检测在其膝状神经节处有Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)的DNA基因存在，从而认为可能是由于HSV-1引起。Sugita等[6]首次将HSV的KOS株接种于4周龄的Balb/c雌鼠，成功地诱发了模拟Bell's急性暂时性面瘫的动物模型，面瘫持续3～7 d后自行恢复。实验将HSV的KOS株接种于鼠右耳廓104只，右舌前2/3处30只，左侧均用磷酸盐缓冲液作对照，接种的鼠在6～9 d内发生面瘫，其中耳廓组有59只发病，占56.7%，舌组6只发病，占20%，面瘫发病率在耳廓组较舌组高，可能为咀嚼时唾液对病毒滴度的稀释所致。同时，采用免疫荧光术(IF)和抗生物素蛋白-生物素-过氧化酶复合物法(ABC法)，在接种HSV后6 ～11 d内发生面瘫的鼠中，检出HSV抗原位于患侧面神经核占31.6%，膝状神经节占29.4%，面神经占26.3%，尤其膝状神经节，HSV抗原不仅可在神经节细胞内检出，并可在星状细胞和神经纤维中检出，而对照侧未能检出。Murakami等[8]在动物模型中用微培养皿通过PCR中和抗体滴度检查HSV DNA的方法，进一步探讨了HSV感染在面瘫中的作用和部位。他将KOSⅠ型HSV接种在40只鼠的右耳廓，磷酸盐缓冲液注入左侧，结果发现，接种的病毒首先(第3天)影响同侧面神经，随后沿轴突上升至脑干，在脑干中弥散后，影响对侧面神经，只有在面神经及脑干中出现HSV DNA的，才会在接种侧出现面瘫，接种后未发生面瘫鼠的面神经和脑干均未找到HSV DNA，说明面神经和脑干中出现HSV DNA是发生面瘫的先决条件。还有人为探明Bell's面瘫与病毒的关系，分别对Bell's麻痹患者、Hunt氏综合征、健康者血清和白细胞2-5AS活性进行了测定，结果表明，病毒感染是Bell's面瘫的原因之一[9]。Pitkaranta等[10]为验证病毒是否能引发本病，对30例Bell's面瘫患者和12例对照试验者，以α/β干扰素诱导MxA蛋白作为全身性病毒感染指征进行了实验，并用免疫印迹法进行检测MxA蛋白。结果表明：病人和对照组MxA均无显著差异，Bell's面瘫病人恢复阶段的白细胞干扰素生产曲线图值虽比其急性阶段为高，但仍明显低于对照组，且有3例患者未检测到干扰素产物。因此，认为Bell's面瘫病人并无病毒感染证据，研究结果给Bell's面瘫起因于病毒感染给予了否定。但大多实验研究表明，病毒可直接损害面神经而致面神经麻痹。
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3 血管内血液因素
血管内皮素是由21个氨基酸组成的活性多肽物质。主要来源于血管内皮细胞，对不同部位的血管都有强大的缩血管作用，是目前已知的作用最强的血管收缩物质。Ikeda等[11]对62例未经治疗的急性Bell's面瘫患者(发病10 d内)和36例健康人血浆内皮素-1进行测定，结果Bell's面瘫患者血浆内皮素水平有明显升高，各年龄段比较，Bell's面瘫患者与正常人血浆内皮素水平有显著性差异(P<0.01)。Bell's面瘫患者的平均血浆内皮素高峰在发病第5天，在发病第6～9天，所有患者的血浆内皮素浓度均高于正常，第10天开始下降。研究表明，内皮素可能具有损伤面神经微循环引起微循环障碍的作用，由于继发性缺血而导致面瘫。Omori等[12]对84例急性期Bell's面瘫进行血凝固性检验，结果发现异常高水平的凝血酶素——抗凝血素复合物Ⅲ(TAT)和胞浆素——抗胞浆素复合物(PIC)，在面瘫发生的头3 d中TAT和PIC水平与发病后4 d相比，前者的数值较高，以后恢复中趋于正常。研究表明，Bell's面瘫患者在发病期间有血管内凝血活性增强现象。因此，血管内高凝状态也是造成Bell's面瘫的原因之一。
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4 环境损害因素
在环境方面，如凉风吹袭、冷温刺激均可诱发面瘫。有动物实验用二甲醚加液化丙烷气体作面神经管喷雾冷冻，证实面神经麻痹占94%(15/16例)[13]。Zealear等[5]用不同低温、流速、时程的冷空气刺激动物鼓膜后，成功地引发了部分动物面神经复合动作电位不同程度的下降，甚至完全瘫痪，实验结果对冷空气刺激为急性面瘫原因的假说提供了有力的证据。
5 类固醇激素因素
妊娠期Bell's面瘫也较常见，但并非由孕期水肿致面神经在其骨管内被动受压所致。孕期的激素变化可能是孕期神经系统发病率增高的重要原因，尤其最明显的是外周型面瘫(PFP)。David等发现在10～20岁的PFP患者中女比男多2～4倍，绝经期后患者无性别差异，妊娠末3个月内孕妇的PFP发病率最高，经期前半月发病率较高，说明雌激素水平升高与Bell's面瘫有病因关系[14]。已知雌二醇和孕酮2种卵巢激素对子宫血流、中枢神经系统(CNS)各部位的去甲肾上腺素受体有不同调节效应，但对脑干的影响尚不清楚。David等检测了26名平均年龄30.4岁的妇女，以了解雌激素和孕酮在血中水平的变化对脑干功能的影响。结果证明，妊娠期Bell's面瘫发病率增高是由血中雌二醇水平增高，通过对CNS去甲肾上腺素能受体的影响，引起脑干局部缺血，降低神经突触的传递效率所致成[14]。
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综上所述，对Bell's面瘫病因的认识虽有所提高，但许多研究仍支持原发性或继发性面神经缺血是Bell's面瘫的发病因素。因此，总体上讲无突破性进展。
作者简介：罗 荣(1962—)，男，主治医师
参考文献：
[1]Bleicher JN,Hamiel S,Gengler JS,et al.A survey of facial paralysis:etiology and incidence[J].ENT J,1996,75(6):355-358.
[2]王 恺，摘，徐丽蓉，校.Bell's麻痹：电生理研究及现状[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册，1997，21；137-140.
[3]Balkany T,Fradis M,Jafek BVV,et al.Intrinsic vasculature of the labyrinthine segment of the facial nerve-implications for site of lesion in Bell's palsy[J].Arch Otolaryngol Head Neck Surg,1991,104:20-23.
, 百拇医药
[4]刘亚峰，摘，周光耀，校.鼓膜冷空气暴露诱发动物急性面瘫的实验研究[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册，1997，21(3)：184.
[5]Zealear DL,Bryant GL Jr,Logan MB,et al.An investigation of acute facial paralysis in animals induced by exposure of the tympanic membrane to cold air[J].Otolaryngol Head Neck Surg,1995,113(6):760-765.
[6]Sugita T,Murakami S,Yanagihara N,et al.Facial nerve paralysis induced by herpes Simplex Virus in mice:an animal model of acute and transient facial paralysis[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,1995,104(7):574-581.
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[7]Burgess RC,Michaels L,Bale JF Jr,et al.Polymerase chain reaction amplification of herpes Simplex Viral DNA from the genicnlate ganglion of a patient with Bell's palsy[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,1994,103(10):775-779.
[8]Murakami S,Hato N,Mizobuchi M,et al.Role of herpes Simplex Virus infection in the pathogenesis of facial paralysis in mice[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,1996,105(1):49-53.
[9]汪月月，张来虎，摘，凌贤才，校.面神经麻痹2——5低聚腺苷酸合成酶关系的研究[J].国外医学耳鼻喉咽科学分册，1996，20(4)：248.
, 百拇医药
[10]Pitkaranta A,Hovi T,Peltomaa M,et al.Impaired interferon production by leukocytes from patients with Bell's palsy and lack of findings suggestive for a systemic viral involvement[J].Am J Otol,1997,18(2):243-248.
[11]Ikede M,Lijima M,Kukimoto N,et al.Plasma endothelin level in the acute stage of Bell's palsy[J].Arch Otolaryngol Head Neck Surg,1996,122(8):849-852.
[12]Omori H,Lkeda M.Intravascular hypercoagulability in patients with recent Bell's palsy[J].Eur Arch Otorhinolaryngol,1994,251:278-282.
[13]张来虎，汪月月，摘，凌贤才，校.冷冻实验性面神经麻痹恢复过程组织学研究[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册，1996，20(4)：248.
[14]宋 军，摘，林尚泽，校.卵巢类固醇激素与妊娠Bell's面瘫发病率增高的相互关系[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册，1996，20(4)：246-247.
收稿日期：2000-06-06, http://www.100md.com
单位：罗荣(第四军医大学唐都医院耳鼻喉科，陕西 西安 710038)；王伯良(第四军医大学唐都医院耳鼻喉科，陕西 西安 710038)；李贵泽(第四军医大学唐都医院耳鼻喉科，陕西 西安 710038)
关键词：面神经疾病；Bell’s面瘫；病因
西北国防医学杂志000328 中图分类号：R 745.1+2 文献标识码：A 文章编号：1007-8622(2000)03-230-02
Bell's 面瘫是临床常见病，发病率每年每100 000人在13～14例之间[1]。对Bell's面瘫自然病程的研究表明，虽然有75%～90%的病人未经任何治疗可获得满意而完全的恢复，但仍有10%～25%的患者遗留不同程度的面神经功能障碍[2]。因此，不少学者对本病病因进行了积极的探索研究，以便采取更积极的治疗措施促进其功能恢复。本文就近年来的研究进展作一综述。
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1 血运障碍因素
Bell's面瘫传统的病因和发病学观点是面神经血运障碍，近来的研究，对本病病因更加强化了它的血运障碍的特发性观点。面神经由于其解剖关系的特异性，决定了它是颅神经中最易受损者。一方面，面神经进入内听道后便一直在曲折而狭窄的骨管内走行，血运较差，易引起缺血性损伤。Balkany等[3]对25例人颞骨和3具新鲜尸体的面神经内部血管进行了系统评估，对其迷路段、鼓室段及乳突段的血管横断面作血管计数，从而计算出每个节段的毛细血管密度，发现面神经迷路段内的血管比鼓室段和乳突段的少而细。证明迷路段更容易发生缺血性损伤。Kumoi等选择性栓塞供应猫面神经的血管，亦成功地诱发了面神经麻痹[4]。另一方面，位于内听道与膝状神经节之间的迷路段面神经因缺乏神经外膜和神经外周组织，加之神经内膜和蛛网膜组织也很少，因而极易受损引发水肿，导致面瘫。Leibowitz等发现在寒冷条件下容易发生面瘫，推测鼓膜受冷空气刺激后可能引起供应面神经鼓室段的血管痉挛，导致面神经缺血、水肿、受压、变性，发生持续性面瘫，但该假说缺乏直接的实验证据[4]。Zealan等[5]用猫和狗作实验，以冷空气刺激鼓膜诱发了面瘫，组织学上可见面神经鼓室段和垂直段明显的神经内膜水肿，轴索肿胀，脱髓鞘及轴索变性的初期改变，实验结果支持Bell's面瘫传统的病因学说。Sugita等[6]在用病毒诱发面瘫的动物模型实验中，发现该动物模型的病理组织学所见包括面神经水肿、炎性改变和神经变性，与人类Bell's面瘫相似，在发生面瘫鼠的颞骨内面神经明显水肿，与面神经管之间无空隙可见。实验表明，尽管面神经明显水肿，但面神经管无狭窄，面瘫可在7 d内自行恢复，从而提示面神经和本身压力升高不是人类Bell's面瘫的首要原因。而面神经的解剖结构变化是发生面瘫的一个因素，因为面神经内大量的病毒和炎性破坏足以引起面神经麻痹。
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总之，各种原因引起面神经供血不足、动脉痉挛而致面神经因缺血而水肿。各种原因所致面神经水肿又使血管受压迫导致缺血加重，形成恶性循环。
2 病毒感染因素
病毒原性学说是目前广泛接受的学说。近年来，对本病病因的探索主要在于本病与病毒感染的关系。Burgess等[7]曾报道了1例Bell's面瘫患者与Ⅰ型单纯疱疹病毒感染有关，应用PCR检测在其膝状神经节处有Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)的DNA基因存在，从而认为可能是由于HSV-1引起。Sugita等[6]首次将HSV的KOS株接种于4周龄的Balb/c雌鼠，成功地诱发了模拟Bell's急性暂时性面瘫的动物模型，面瘫持续3～7 d后自行恢复。实验将HSV的KOS株接种于鼠右耳廓104只，右舌前2/3处30只，左侧均用磷酸盐缓冲液作对照，接种的鼠在6～9 d内发生面瘫，其中耳廓组有59只发病，占56.7%，舌组6只发病，占20%，面瘫发病率在耳廓组较舌组高，可能为咀嚼时唾液对病毒滴度的稀释所致。同时，采用免疫荧光术(IF)和抗生物素蛋白-生物素-过氧化酶复合物法(ABC法)，在接种HSV后6 ～11 d内发生面瘫的鼠中，检出HSV抗原位于患侧面神经核占31.6%，膝状神经节占29.4%，面神经占26.3%，尤其膝状神经节，HSV抗原不仅可在神经节细胞内检出，并可在星状细胞和神经纤维中检出，而对照侧未能检出。Murakami等[8]在动物模型中用微培养皿通过PCR中和抗体滴度检查HSV DNA的方法，进一步探讨了HSV感染在面瘫中的作用和部位。他将KOSⅠ型HSV接种在40只鼠的右耳廓，磷酸盐缓冲液注入左侧，结果发现，接种的病毒首先(第3天)影响同侧面神经，随后沿轴突上升至脑干，在脑干中弥散后，影响对侧面神经，只有在面神经及脑干中出现HSV DNA的，才会在接种侧出现面瘫，接种后未发生面瘫鼠的面神经和脑干均未找到HSV DNA，说明面神经和脑干中出现HSV DNA是发生面瘫的先决条件。还有人为探明Bell's面瘫与病毒的关系，分别对Bell's麻痹患者、Hunt氏综合征、健康者血清和白细胞2-5AS活性进行了测定，结果表明，病毒感染是Bell's面瘫的原因之一[9]。Pitkaranta等[10]为验证病毒是否能引发本病，对30例Bell's面瘫患者和12例对照试验者，以α/β干扰素诱导MxA蛋白作为全身性病毒感染指征进行了实验，并用免疫印迹法进行检测MxA蛋白。结果表明：病人和对照组MxA均无显著差异，Bell's面瘫病人恢复阶段的白细胞干扰素生产曲线图值虽比其急性阶段为高，但仍明显低于对照组，且有3例患者未检测到干扰素产物。因此，认为Bell's面瘫病人并无病毒感染证据，研究结果给Bell's面瘫起因于病毒感染给予了否定。但大多实验研究表明，病毒可直接损害面神经而致面神经麻痹。
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3 血管内血液因素
血管内皮素是由21个氨基酸组成的活性多肽物质。主要来源于血管内皮细胞，对不同部位的血管都有强大的缩血管作用，是目前已知的作用最强的血管收缩物质。Ikeda等[11]对62例未经治疗的急性Bell's面瘫患者(发病10 d内)和36例健康人血浆内皮素-1进行测定，结果Bell's面瘫患者血浆内皮素水平有明显升高，各年龄段比较，Bell's面瘫患者与正常人血浆内皮素水平有显著性差异(P<0.01)。Bell's面瘫患者的平均血浆内皮素高峰在发病第5天，在发病第6～9天，所有患者的血浆内皮素浓度均高于正常，第10天开始下降。研究表明，内皮素可能具有损伤面神经微循环引起微循环障碍的作用，由于继发性缺血而导致面瘫。Omori等[12]对84例急性期Bell's面瘫进行血凝固性检验，结果发现异常高水平的凝血酶素——抗凝血素复合物Ⅲ(TAT)和胞浆素——抗胞浆素复合物(PIC)，在面瘫发生的头3 d中TAT和PIC水平与发病后4 d相比，前者的数值较高，以后恢复中趋于正常。研究表明，Bell's面瘫患者在发病期间有血管内凝血活性增强现象。因此，血管内高凝状态也是造成Bell's面瘫的原因之一。
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4 环境损害因素
在环境方面，如凉风吹袭、冷温刺激均可诱发面瘫。有动物实验用二甲醚加液化丙烷气体作面神经管喷雾冷冻，证实面神经麻痹占94%(15/16例)[13]。Zealear等[5]用不同低温、流速、时程的冷空气刺激动物鼓膜后，成功地引发了部分动物面神经复合动作电位不同程度的下降，甚至完全瘫痪，实验结果对冷空气刺激为急性面瘫原因的假说提供了有力的证据。
5 类固醇激素因素
妊娠期Bell's面瘫也较常见，但并非由孕期水肿致面神经在其骨管内被动受压所致。孕期的激素变化可能是孕期神经系统发病率增高的重要原因，尤其最明显的是外周型面瘫(PFP)。David等发现在10～20岁的PFP患者中女比男多2～4倍，绝经期后患者无性别差异，妊娠末3个月内孕妇的PFP发病率最高，经期前半月发病率较高，说明雌激素水平升高与Bell's面瘫有病因关系[14]。已知雌二醇和孕酮2种卵巢激素对子宫血流、中枢神经系统(CNS)各部位的去甲肾上腺素受体有不同调节效应，但对脑干的影响尚不清楚。David等检测了26名平均年龄30.4岁的妇女，以了解雌激素和孕酮在血中水平的变化对脑干功能的影响。结果证明，妊娠期Bell's面瘫发病率增高是由血中雌二醇水平增高，通过对CNS去甲肾上腺素能受体的影响，引起脑干局部缺血，降低神经突触的传递效率所致成[14]。
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作者简介：罗 荣(1962—)，男，主治医师
参考文献：
[1]Bleicher JN,Hamiel S,Gengler JS,et al.A survey of facial paralysis:etiology and incidence[J].ENT J,1996,75(6):355-358.
[2]王 恺，摘，徐丽蓉，校.Bell's麻痹：电生理研究及现状[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册，1997，21；137-140.
[3]Balkany T,Fradis M,Jafek BVV,et al.Intrinsic vasculature of the labyrinthine segment of the facial nerve-implications for site of lesion in Bell's palsy[J].Arch Otolaryngol Head Neck Surg,1991,104:20-23.
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[4]刘亚峰，摘，周光耀，校.鼓膜冷空气暴露诱发动物急性面瘫的实验研究[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册，1997，21(3)：184.
[5]Zealear DL,Bryant GL Jr,Logan MB,et al.An investigation of acute facial paralysis in animals induced by exposure of the tympanic membrane to cold air[J].Otolaryngol Head Neck Surg,1995,113(6):760-765.
[6]Sugita T,Murakami S,Yanagihara N,et al.Facial nerve paralysis induced by herpes Simplex Virus in mice:an animal model of acute and transient facial paralysis[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,1995,104(7):574-581.
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[7]Burgess RC,Michaels L,Bale JF Jr,et al.Polymerase chain reaction amplification of herpes Simplex Viral DNA from the genicnlate ganglion of a patient with Bell's palsy[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,1994,103(10):775-779.
[8]Murakami S,Hato N,Mizobuchi M,et al.Role of herpes Simplex Virus infection in the pathogenesis of facial paralysis in mice[J].Ann Otol Rhinol Laryngol,1996,105(1):49-53.
[9]汪月月，张来虎，摘，凌贤才，校.面神经麻痹2——5低聚腺苷酸合成酶关系的研究[J].国外医学耳鼻喉咽科学分册，1996，20(4)：248.
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[10]Pitkaranta A,Hovi T,Peltomaa M,et al.Impaired interferon production by leukocytes from patients with Bell's palsy and lack of findings suggestive for a systemic viral involvement[J].Am J Otol,1997,18(2):243-248.
[11]Ikede M,Lijima M,Kukimoto N,et al.Plasma endothelin level in the acute stage of Bell's palsy[J].Arch Otolaryngol Head Neck Surg,1996,122(8):849-852.
[12]Omori H,Lkeda M.Intravascular hypercoagulability in patients with recent Bell's palsy[J].Eur Arch Otorhinolaryngol,1994,251:278-282.
[13]张来虎，汪月月，摘，凌贤才，校.冷冻实验性面神经麻痹恢复过程组织学研究[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册，1996，20(4)：248.
[14]宋 军，摘，林尚泽，校.卵巢类固醇激素与妊娠Bell's面瘫发病率增高的相互关系[J].国外医学耳鼻咽喉科学分册，1996，20(4)：246-247.
收稿日期：2000-06-06, http://www.100md.com