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编号:10276672
兔胸部枪伤瞬时及早期心功能的变化
http://www.100md.com 《第四军医大学学报》 2000年第5期
     作者:陶登顺 刘维永 蔡建辉 李宏 李同勋 郭建军 安书杰

    单位:陶登顺(第四军医大学西京医院心血管外科中心,陕西 西安 710033);刘维永(第四军医大学西京医院心血管外科中心,陕西 西安 710033);蔡建辉(第四军医大学西京医院心血管外科中心,陕西 西安 710033);李宏(第四军医大学西京医院心血管外科中心,陕西 西安 710033);李同勋(第四军医大学西京医院心血管外科中心,陕西 西安 710033);郭建军(第四军医大学西京医院心血管外科中心,陕西 西安 710033);安书杰(第四军医大学西京医院心血管外科中心,陕西 西安 710033)

    关键词:

    第四军医大学学报000506 摘 要: 目的 探讨家兔胸部枪伤瞬时及早期心功能变化及其机制. 方法 家兔18只,随机平分为3组,A:胸部穿透伤组,B:预扎肋间血管致伤组,C:人工气胸后致伤组, B,C为对照组. 各组分别用*****致伤,连续监测心率,动脉压,静脉压,左室内压,左室内压最大上升和下降速率. 结果 A组枪伤瞬间血压即刻呈单波峰升高,达 伤前的(1.6±0.1)倍,而后迅速下降,1 min后回升至伤前的(0.8±0.1)倍,然后又逐 渐下降. 静脉压瞬时上升(10.9±1.6)倍,并随即下降,心率瞬时下降而后很快恢复,左室内压及左室内压最大上 升和下降速率在致伤瞬间1~2个心搏后降低,而后逐渐恢复,并持续于伤前70%~80%. B组动脉压为单峰波型,C组动脉压为双峰波型. 结论 胸部枪伤枪击瞬间动静 脉压升高而左室内压和左室内压最大上升和下降速率无明显变化可能为枪弹冲击波直接引起. 伤后数秒内血压立即下降并出现心动过缓,心肌功能受抑制,而中心静脉压尚正常征象,提示与迷走反射有关. A组于伤后2 h血压再度下降则可能由于胸内失血和肺损伤所致. 预扎肋间血管及临时造成人工气胸可防止和减轻肋间动脉出血及肺实质损伤,从而减轻枪伤早期的心功能障碍.
, 百拇医药
    关键词:胸部枪伤; 心功能变化

    中图号:R826 文献标识码:A

    文章编号:1000-2790(2000)05-0536- 04

    Instantaneous and early cardiovascular effects of firearm thoracic wound in rabbits

    TAO Deng-Shun, LIU Wei-Yong, CAI Jian-Hui, LI Hong, LI Tong-Xun, GUO Jian- Jun, An Shu-Jie

    (Center of Cardiovascular Surgery, Xijing Hospital, Fourth Milit ary Medical University, Xi'an 710033, China)
, 百拇医药
    Abstract: AIM To explore the early and instantaneous cardiovascular eff ects in firearms thoracic wound and its mechanisms in rabbits. METHODS Eighteen rabbits were divided randomly into 3 groups, A: penetrating thoracic wound (model group) ; B: ligation of intercostal artery before wound (BW); C: artificial pneumothorax (BW ). The arterial and venous pressure, left ventricular pressure, heart rates and electrocardiogram were observed continuously after injury with the small caliber rifle. RESULTS In group A, the arterial pressure rose up to 1.6±0.1 times of antetrauma shortly after injury, then declined to 0.5±0.1 times, returned to 0.8±0.1 time s of antetrauma after 1 minute and then leveled off gradually. The venous pressure rose instantly, then declined. The left ventricular pressure and heart rates declined instantly, then resumed gradually. The ranges of these parameters' changes in group B and C were less than that in group A. CON CLUSION Shortly after shooting, the artery and venous pressure rose, while the left vent ricular pressure did not change, which could possibly be aroused directly by the bullet blast wave. In a few seconds after injury, the decrease of blood pressure and left ven tricular, bradycardia and normal central venous pressure might be related with the vagus reflects. In group A, the reasons why the blood pressure declined in 2 hours aft er injury were probably the hemorrhage of the thoracic cavity and the lung trauma. Anoxyge n also led to the weakening of the myocardial contract capability. Ligation of intercostal artery and temporary artificial pneumothorax to prevent the pulmonar y injury (BW) can reduce the cardiovascular dysfunction in the early periods of th e wound.
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    Keywords: thoracic firearms wound; cardiovascular effect

    0 引言

    我们观察了家兔胸部枪伤瞬时及早期心功能变化,并初步探讨其发生机制.

    1 材料和方法

    1.1 材料 健康家兔18只,雌雄不拘,体质量(2.75±0.25) kg,随机分 为以下3组. A组:胸部贯穿伤组,B组:预扎肋间血管致伤组,C组:人工气胸致伤组.

    1.2 方法 实验家兔应用30 g*L-1戊巴比妥钠以30 mg*kg-1 iv麻醉后,行左心室,颈外静脉及股动脉插管,安置心电图导线,接八道生理记录仪连续监测致伤前后心率,动脉压,静脉压,左室内压,左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax). 致伤时取左侧卧位,用5. 56 mm*****(弹头重2.57 g,距离10 m,初速350 m*s-1)以右下胸部第5肋间,距正 中线1 cm为靶点致伤[1], B组家兔致伤前靠近脊柱结扎右侧6,7,8肋间血管,C组家兔致 伤前右侧胸腔注入空气20 mL使肺部分萎陷. 取样时间点:伤前5 min,伤后即刻,10,20,30 s,1,2,5,15,30,60,120 min分别采样分析. 死亡动物立即解剖,存活者按计划分别于伤后2 ,4,8 h活杀,观察大体病理变化.
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    统计学处理: 实验结果以±s表示,各项检测指标用配对t检验统计分析 ,P<0.05为显著性差异.

    2 结果

    2.1 动脉压变化 A组动物伤前峰值平均(14.8±1.3) kPa. 射击瞬时血压 上升最高达伤前(1.6±0.1)倍,平均升高(8.9±1.1) kPa. 然后立即下降, 10 s下降到最低点, 30 s左右回升,1 min回升至伤前的(0.8±0.1)倍. 各组瞬间的血压变化差异不显著. A组2 h的血压变化 为瞬间血压降低回升后又逐渐下降,出现双波峰. B组血压回升后无下降,为单波峰,C组出现双波峰,但血压下降速度不及A组快(Tab 1).

    表1 兔胸部枪伤后动脉收缩压变化

    aP<0.05 vs pre-trauma, cP<0.05 vs A.
, 百拇医药
    A: Penetrating thoracic wound; B: Liga tion of intercostal artery before wound; C: Artificial pneumothorax. Group

    pre-trauma

    Instant

    t/min

    0.1

    5

    30

    60

    120

    A
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    14.8±1.3

    1.6±0.1

    0.5±0.1

    0.7±0.1

    0.6±0.1a

    0.6±0.1a

    0.6±0.1a

    B

    15.1±1.1

    1.5±0.1

    0.5±0.1a
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    0.8±0.1a

    0.8±0.1ac

    0.8±0.1ac

    0.8±0.1ac

    C

    15.3±1.0

    1.3±0.1

    0.5±0.1a

    0.8±0.1a

    0.8±0.1ac
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    0.7±0.2ac

    0.7±0.1ac

    2.2 静脉压变化 A组伤前平均为(0.6±0.1) kPa,致伤瞬间可上升 (10 .9±1.6)倍,随即下降,但高于伤前水平,约为伤前的(1.4±0.1)倍,持续10 s左右后继续降低,并低于伤 前水平(Tab 2). 各组致伤瞬间差异不显著, 枪伤早期A, C组静脉压逐渐降低, 而B组逐 渐恢复, 与A组比较有显著差异(P<0.05).

    表2 兔胸部枪伤后静脉压变化

    aP<0.05 vs pre-trauma, cP<0.05 vs A.

    A, B, C: The same as Tab 1. Group
, 百拇医药
    pre-trauma

    Instant

    t/min

    5

    30

    60

    120

    A

    0.6±0.1

    10.9±1.6a

    0.8±0.1a

    0.8±0.1a
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    0.7±0.1a

    0.6±0.1a

    B

    0.6±0.1

    10.8±1.5a

    0.9±0.1a

    0.8±0.1a

    0.8±0.1ac

    0.8±0.1ac

    C
, 百拇医药
    0.6±0.1

    11.0±1.7a

    0.9±0.1a

    0.8±0.1a

    0.8±0.1a

    0.7±0.1a

    2.3 心率变化 A组伤前心率平均(250±13.1) min-1,致伤即 刻心率减慢,然后逐渐恢复,30 s左右心率恢复到伤前的90%. 各组心率变化见Tab 3,此后A,C组心率略增快,但差异不显著.

    2.4 左室内压及±dp/dtmax变化 A组左室内压及±dp/dtmax 在致伤瞬间1~2个心脏博动后开始迅速下降,10 s降到最低点,然后逐渐恢复. 各组的瞬时变化无显著性差异. 枪伤早期左室内压的变化恢复较快,B组枪击30 min后与伤前比较无显著差异. ±dp/dtmax 恢复缓慢,B组30 min恢复至伤前的80%, A,C组持续低于伤前水平(Tab 4).
, 百拇医药
    表3 兔胸部枪伤后心率变化

    aP<0.05 vs pre-trauma, cP<0.05 vs A.

    A, B, C: The same as Tab 1. Group

    pre-trauma

    Instant

    t/min

    5

    30

    60

    120

    A
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    250±13.1

    0.5±0.1a

    0.9±0.1

    1.0±0.1

    1.1±0.1

    1.1±0.1

    B

    250±13.2

    0.4±0.1a

    1.0±0.1

    1.0±0.1

    1.0±0.1
, 百拇医药
    1.0±0.1

    C

    248±10.8

    0.5±0.1a

    1.0±0.1

    1.0±0.1

    1.0±0.1

    1.1±0.1

    表4 兔胸部火器伤后心功能指标变化

    aP<0.05 vs pre-trauma, cP<0.05 vs A.

    A, B, C: The same as Tab 1. Group
, 百拇医药
    pre-trauma

    t/min

    0.1

    5

    30

    60

    120

    LVSP/kPa

    A

    15.4±1.3

    0.6±0.1a

    0.8±0.1a
, 百拇医药
    0.7±0.1a

    0.7±0.1a

    0.7±0.1a

    B

    15.7±1.1

    0.7±0.1a

    0.8±0.1a

    0.9

    0.9±0.1a

    1.0±0.1a
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    C

    15.8±1.1

    0.6±0.1a

    0.8±0.1a

    0.8±0.1a

    0.7±0.1a

    0.7±0.1a

    +dp/dtmax/kPa.s-1

    

    A
, 百拇医药
    340±52.9

    0.6±0.1a

    0.7±0.1a

    0.7±0.1a

    0.8±0.1a

    0.7±0.1a

    B

    315±39.7

    0.6±0.1a

    0.7±0.1a
, 百拇医药
    0.8±0.1a

    0.9±0.1a

    0.9±0.1a

    C

    337±37.9

    0.5±0.1a

    0.7±0.1a

    0.8±0.1a

    0.8±0.1a

    0.7±0.1a
, 百拇医药
    -dp/dtmax/kPa.s-1

    

    A

    257±40.6

    0.4±0.1a

    0.7±0.1a

    0.8±0.1a

    0.8±0.1a

    0.8±0.1a

, 百拇医药     B

    244±37.1

    0.4±0.1a

    0.7±0.1a

    0.8±0.1a

    0.9±0.1a

    0.9±0.1a

    C

    262±39.8

    0.4±0.1a

    0.7±0.1a
, 百拇医药
    0.7±0.1a

    0.9±0.1a

    0.8±0.1a

    2.5 死亡情况,解剖及病理观察 A组死亡2例(33%);C组死亡1例(17% ),B组动物均存活. 胸部创道入口位于右侧第5肋间,距正中线2.0 cm,出口位于右侧第6,7肋间或肋骨,距脊柱2.5 cm,伴1~2根肋骨骨折,A组胸腔出血(21.7±8.2) mL,B组胸腔出血(5.0±2.3) mL,C组胸腔出血(20.7±8.2) mL . B组与A,C组比较有显著性差异(P <0.05),A,C组比较无显著性差异. A,B组肺实质浅层有挫裂伤,累计1~2个肺叶. C组仅右下肺叶呈局限性充血水肿或实变.

    3 讨论

    形成血压的3个主要因素是心肌收缩力、血容量和血管弹性. 本实验发现在致伤瞬间动脉压均出现一个明显上升波峰,达伤前的(1.6±0.1)倍,此时血容量一般不会有明显改变,左室内压及±dp/dtmax变化不明显,而在1~2个心搏后出现压力下降,所 以此血管内压的上升无法以心肌收缩力加强或血容量来解释,分析其原因可能是当枪弹穿过胸腔时,冲击波在组织内传导,也传导至心脏和大血管,心室壁厚,冲击波对其影响小,而动静脉壁相对很薄,冲击波使血管内压力迅速上升,所以动静脉压在枪击瞬间均出现了一个成倍上升的压力波曲线. 主动脉腔内压力的突然升高,可能导致主动脉瓣关闭,所以出现了动脉压明显高于左室内压的特殊征象. 致伤瞬间即在动静脉出现一个高峰波后,随即在数秒内表现为血压下降,心动过缓和左室内压及±dp/dtmax降低,而静脉压已恢复正常,这可 能与迷走神经反射有关[2],在另一组实验中我们曾切断家兔的迷走神经致伤,可以明显 减轻上述征象.
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    胸部枪伤的创伤反应,失血和缺氧均可造成早期的心功能受抑制,表现为血压逐渐降低 ,左室内压及±dp/dtmax降低. 预扎肋间血管组(B组)无血压再次降低,循环功能相 对稳定,血压变化曲线为单峰波形. 致伤动物未预扎肋间血管组(A,C组)较B组血压降低明显,说明早期的血压降低主要由于肋间动脉出血引起. C组造成人工气胸后致伤,虽防止了肺实质挫裂伤,因肺循环压力低,出血多能缓慢停止. 胸部枪伤瞬时左室内压及±dp/dtmax 降到最低点,且恢复缓慢,B组30 min恢复至伤前的80%,2 h恢复至95%,A,C组持续低于伤前水平,提示胸部枪伤早期出现肋间动脉出血. 严重失血性休克若未能及时纠正必然带来组织缺血缺氧和导致心功能不全.

    基金项目:全军“九五”指令性课题资助项目(96L046)

    作者简介:陶登顺(1969-), 男(汉族), 黑龙江省宁安市人 . 硕士生, 主治医师. Tel.(029)3375311 Email. zhenjcai@fmmu.edu.cn

    参考文献:

    [1] 郭建军,刘维永,蔡建辉et al. 家兔胸部火器伤实验模型建立及 早期死亡原因探讨[J]. 中国胸心血管外科临床杂志,1998;5(2):73-75.

    [2] Irwin RJ, Lerner MR, Bealer JF et al. Cardipulmonary physiology of primary blast injury [J]. J Trauma, 1997;43(4 ):650-654.

    收稿日期:2000-01-18; 修回日期:2000-02-08, 百拇医药