星状神经节麻醉诱发急性心衰猝死1例
作者：谷振勇 左 敏 丛 斌 刘汝俊
单位：
河北医科大学法医学教研室，石家庄，050017
关键词：
法律与医学杂志990221 案例 某男，57岁。主因颈部及左肩部疼痛到某门诊部就治。查体：P80次/分，BP120/80mmHg，颈部活动受限，第6、7颈椎有压痛；左肩关节压痛明显，活动受限。问无心脏病史。诊断为颈椎病，左肩周炎。采用局部封闭治疗，用药为利多卡因0.1g及骨宁5ml，强的松龙2.5ml。用9号注射针头先在左肩关节两处压痛点各半量注射，观察15分钟无异常。随即用上述药物在第7颈椎旁各半量注射，约10分钟后，患者出现胸闷、心慌、头晕、血压急剧下降，经急救2小时无效死亡。
尸检主要所见：成年男尸，发育正常。角膜轻度混浊，瞳孔圆形，左侧直径0.3cm，右侧为0.6cm。第7颈椎中线左右旁2cm处各有一针痕，左肩部针痕不清。心脏略大于死者手拳，重380g。心外膜下有较多量脂肪沉积，部分浸润心肌，以右室为著。心血不凝，肌层及诸瓣膜无异常。右冠状动脉中段、左侧冠脉前降支起始处及中段各有一粥样硬化瘢块，分别为Ⅲ级(60%)、Ⅲ级(70%)、Ⅱ级(45%)。主动脉弓及胸、腹主动脉内膜有二、三期粥样硬化，伴继发性溃疡形成和钙化。两肺共重1590g，切面暗红色，蜂窝样结构不清，有粉红泡沫样液体流出。颈部逐层剖验到颈髓，未见损伤。脑表面血管淤血，脑底动脉无硬化，未见脑疝、脑出血。脾肾等无明显异常。组织病理学检查：心脏冠脉粥样硬化，未检见斑块内出血、血栓形成及栓塞。脂肪组织明显向肌层浸润，肌束萎缩，心肌纤维间隙增大，未见心肌溶解坏死及局灶性纤维化。肌间小静脉淤血，白细胞较多。两肺肺泡壁增厚、毛细血管扩张淤血，肺泡腔有嗜酸均质的蛋白性水肿液，有的肺泡明显扩张，肺泡壁断裂，邻近肺泡萎陷实变。肝肾等明显淤血，脑内神经细胞核不清，胸浆尼氏体消失，嗜碱性增强，呈死后变化征象。
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药物分析：应用GC/MS、GC/NPD法从血液检出利多卡因，含量为3.93μg/ml。
讨论 本例的主要临床病理改变有，严重冠心病、脂肪心及主动脉不同程度粥样硬化，两肺高度淤血水肿，多脏器淤血；患者临终前首发症状为胸闷、心慌、气短、血压急剧下降；起病急，病情进展迅速，表明发生了急性心衰；左肩部，尤其是颈椎旁注射行为发生于心脏病急性发作之前，并且两者间隔时间短暂(数分钟或十余分钟)；两侧瞳孔大小不一致；未发现其它足以致死的原因，如颈椎旁注射没有损伤颈髓，颈部血管无破裂出血，利多卡因的血液浓度偏高，但尚不足以造成中毒性死亡。因此可以认为，严重心脏病是导致猝死的根本原因。
颈椎旁注射引起的星状神经节麻醉是诱发心脏病急性发作、心衰的始动因素。(1)两侧瞳孔大小不一是星状神经节麻醉的客观证据。依据是：未见脑疝、脑出血等病变，可排除中枢性原因；星状神经节位于第7颈椎体侧后相应肋小头之前，与第7颈椎旁的注射部位一致；局部封闭时，注射较深，注射用药含穿透力强的局麻药利多卡因，星状神经节有发自胸髓1-2侧角的眼交感神经穿经上行，该节麻醉的标志是瞳孔缩小。因此，本例左侧星状神经麻醉依据充分。(若能提取该节，检验利多卡因含量，更为合适)。(2)左侧星状神经节麻醉明显干扰了心功能。该节麻醉可阻滞心脏的交感神经冲动传导，减弱心肌代谢活动，导致心肌缺血；左右侧心室因神经支持不均衡，妨碍心肌收缩的协调性；此外，本例血液利多卡因浓度达3.93μg/ml，会引起外周血管舒张，致使有效循环血量减少。这些因素发生在严重冠脉硬化、冠心病和脂肪心的基础上会导致心脏的功能代谢明显受损。
, 百拇医药
体会：(1)在鉴定过程中，首先排除了注射行为引起的暴力性死亡。(2)在考虑致死的内因上，作者倾向，颈椎旁注射后的危重病理过程系由心脏病急性发作所致，而非药物过敏性休克的表现。尽管过敏性休克与心脏性猝死的临床表现可以一致，但本例有心脏性猝死的病理基础(严重冠心病)；相反，如若是过敏性休克，根据临床过程本例当属迟发性过敏。这为病理学变化奠定了时间基础，然而详细检查无过敏性休克时呼吸道、消化道及其它器官间质常有的的嗜酸性白细胞浸润；迟发性休克确实可以致命，但与速发性过敏休克比较其病理过程相对和缓；本例所用药物鲜见有引起过敏的报导。(3)在认定本例系心脏性猝死的基础上，合理评估药物注射与心脏病急性发作之间的关系是科学鉴定、解决纠纷的关键。而两侧瞳孔大小不一是将两者有机联系起来的特殊现象。
(收稿：1998-06-17，修回：1999-01-14), http://www.100md.com
单位：
河北医科大学法医学教研室，石家庄，050017
关键词：
法律与医学杂志990221 案例 某男，57岁。主因颈部及左肩部疼痛到某门诊部就治。查体：P80次/分，BP120/80mmHg，颈部活动受限，第6、7颈椎有压痛；左肩关节压痛明显，活动受限。问无心脏病史。诊断为颈椎病，左肩周炎。采用局部封闭治疗，用药为利多卡因0.1g及骨宁5ml，强的松龙2.5ml。用9号注射针头先在左肩关节两处压痛点各半量注射，观察15分钟无异常。随即用上述药物在第7颈椎旁各半量注射，约10分钟后，患者出现胸闷、心慌、头晕、血压急剧下降，经急救2小时无效死亡。
尸检主要所见：成年男尸，发育正常。角膜轻度混浊，瞳孔圆形，左侧直径0.3cm，右侧为0.6cm。第7颈椎中线左右旁2cm处各有一针痕，左肩部针痕不清。心脏略大于死者手拳，重380g。心外膜下有较多量脂肪沉积，部分浸润心肌，以右室为著。心血不凝，肌层及诸瓣膜无异常。右冠状动脉中段、左侧冠脉前降支起始处及中段各有一粥样硬化瘢块，分别为Ⅲ级(60%)、Ⅲ级(70%)、Ⅱ级(45%)。主动脉弓及胸、腹主动脉内膜有二、三期粥样硬化，伴继发性溃疡形成和钙化。两肺共重1590g，切面暗红色，蜂窝样结构不清，有粉红泡沫样液体流出。颈部逐层剖验到颈髓，未见损伤。脑表面血管淤血，脑底动脉无硬化，未见脑疝、脑出血。脾肾等无明显异常。组织病理学检查：心脏冠脉粥样硬化，未检见斑块内出血、血栓形成及栓塞。脂肪组织明显向肌层浸润，肌束萎缩，心肌纤维间隙增大，未见心肌溶解坏死及局灶性纤维化。肌间小静脉淤血，白细胞较多。两肺肺泡壁增厚、毛细血管扩张淤血，肺泡腔有嗜酸均质的蛋白性水肿液，有的肺泡明显扩张，肺泡壁断裂，邻近肺泡萎陷实变。肝肾等明显淤血，脑内神经细胞核不清，胸浆尼氏体消失，嗜碱性增强，呈死后变化征象。
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药物分析：应用GC/MS、GC/NPD法从血液检出利多卡因，含量为3.93μg/ml。
讨论 本例的主要临床病理改变有，严重冠心病、脂肪心及主动脉不同程度粥样硬化，两肺高度淤血水肿，多脏器淤血；患者临终前首发症状为胸闷、心慌、气短、血压急剧下降；起病急，病情进展迅速，表明发生了急性心衰；左肩部，尤其是颈椎旁注射行为发生于心脏病急性发作之前，并且两者间隔时间短暂(数分钟或十余分钟)；两侧瞳孔大小不一致；未发现其它足以致死的原因，如颈椎旁注射没有损伤颈髓，颈部血管无破裂出血，利多卡因的血液浓度偏高，但尚不足以造成中毒性死亡。因此可以认为，严重心脏病是导致猝死的根本原因。
颈椎旁注射引起的星状神经节麻醉是诱发心脏病急性发作、心衰的始动因素。(1)两侧瞳孔大小不一是星状神经节麻醉的客观证据。依据是：未见脑疝、脑出血等病变，可排除中枢性原因；星状神经节位于第7颈椎体侧后相应肋小头之前，与第7颈椎旁的注射部位一致；局部封闭时，注射较深，注射用药含穿透力强的局麻药利多卡因，星状神经节有发自胸髓1-2侧角的眼交感神经穿经上行，该节麻醉的标志是瞳孔缩小。因此，本例左侧星状神经麻醉依据充分。(若能提取该节，检验利多卡因含量，更为合适)。(2)左侧星状神经节麻醉明显干扰了心功能。该节麻醉可阻滞心脏的交感神经冲动传导，减弱心肌代谢活动，导致心肌缺血；左右侧心室因神经支持不均衡，妨碍心肌收缩的协调性；此外，本例血液利多卡因浓度达3.93μg/ml，会引起外周血管舒张，致使有效循环血量减少。这些因素发生在严重冠脉硬化、冠心病和脂肪心的基础上会导致心脏的功能代谢明显受损。
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体会：(1)在鉴定过程中，首先排除了注射行为引起的暴力性死亡。(2)在考虑致死的内因上，作者倾向，颈椎旁注射后的危重病理过程系由心脏病急性发作所致，而非药物过敏性休克的表现。尽管过敏性休克与心脏性猝死的临床表现可以一致，但本例有心脏性猝死的病理基础(严重冠心病)；相反，如若是过敏性休克，根据临床过程本例当属迟发性过敏。这为病理学变化奠定了时间基础，然而详细检查无过敏性休克时呼吸道、消化道及其它器官间质常有的的嗜酸性白细胞浸润；迟发性休克确实可以致命，但与速发性过敏休克比较其病理过程相对和缓；本例所用药物鲜见有引起过敏的报导。(3)在认定本例系心脏性猝死的基础上，合理评估药物注射与心脏病急性发作之间的关系是科学鉴定、解决纠纷的关键。而两侧瞳孔大小不一是将两者有机联系起来的特殊现象。
(收稿：1998-06-17，修回：1999-01-14), http://www.100md.com