急性脊髓损伤后呼吸系统并发症
作者：戴力扬
单位：戴力扬(中国人民解放军骨科研究所第二军医大学附属长征医院骨科，上海 200003)
关键词：
中国危重病急救医学000225 分类号：R651.2;R56 文献标识码：A
文章编号：1003-0603(2000)02-0118-03▲
呼吸系统并发症是外伤性脊髓损伤患者早期死亡的主要原因。第二次世界大战前脊髓损伤的病死率高达80%以上，目前已有明显减低。这主要应归功于40年代磺胺药物和50～60年代抗生素的应用以及60～70年代急救医学的发展。在80年代以前，肾功能衰竭以及其它泌尿系统并发症一直是脊髓损伤患者的主要死亡原因。但近十几年来的流行病学调查表明，因泌尿系统并发症死亡者所占比例目前已显著减少，而呼吸系统并发症目前已在脊髓损伤患者死亡原因中占据首位。本文对脊髓损伤后呼吸系统并发症的研究进展作一综述。
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1 脊髓损伤节段及其对呼吸系统的影响
据统计，急性脊髓损伤后呼吸系统并发症的发生率为36%～67%，其中又以通气障碍、肺不张和肺炎等最为常见[1，2]。尤其是在脊髓损伤后早期，休克使得损伤节段以下的传出与传入神经纤维对神经冲动的传导均被中断，脊髓与高级中枢之间联系的重新建立往往需要数日以至数月的时间，故在脊髓损伤后早期容易发生呼吸系统并发症，而此期死亡患者中的绝大多数亦为呼吸系统并发症所致。我们收治863例急性脊髓损伤中早期死亡24例，其中20例死于呼吸系统并发症，20例中除1例外均有颈髓的损伤[3]，说明呼吸系统并发症的发生与脊髓损伤的节段有关，损伤节段越高，对呼吸系统及其功能的影响也就越大。
脊髓损伤对呼吸系统的影响可因损伤脊髓节段而异。可大致分成以下3种类型：
1.1 高位颈髓(颈1-2髓节)损伤：当高位颈髓损伤时，不仅受膈神经支配的膈肌处于完全瘫痪状态，而且诸如胸锁乳突肌、斜方肌之类的呼吸辅助肌的功能也丧失殆尽，更严重者延髓呼吸中枢亦可同时受到波及。此类患者由于几乎所有的呼吸肌均已麻痹，既不能咳嗽也无法呼吸，如不立即进行处理则将很快发生急性呼吸衰竭，不少患者可在损伤当时死亡。
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1.2 中位及低位颈髓(颈3-8髓节)损伤：大部分四肢瘫系由此段颈髓损伤所致。中、低位颈髓损伤患者虽然可保留部分呼吸辅助肌的功能及咳嗽能力，但肋间肌和膈肌的瘫痪势必使呼吸功能受到严重的损害，从而引起限制性的通气障碍。据测定，颈4髓节损伤患者在伤后1周内肺活量仅为正常参考值的24%，3个月之后达到44%，而颈5-6髓节损伤者在伤后1周和3个月后的肺活量也仅为正常参考值的31%和51%。此类患者仍有可能因呼吸肌麻痹而致死。此外，由于交感神经对呼吸系统支配的被破坏将使迷走神经的功能占据优势，气道明显收缩变窄，大量分泌物潴留，这样又可造成阻塞性通气障碍[4]。在此基础上常可发生肺不张和(或)上呼吸道感染。
1.3 胸髓损伤及其以下节段脊髓损伤：截瘫患者虽有部分肋间肌以及腹肌发生麻痹，但尚不至于直接致死，在这类患者中肺不张和肺炎是主要的致死原因。除此之外，胸髓损伤的呼吸系统并发症还包括胸膜炎、气胸及血胸等，合并的胸壁创伤是引起这些并发症的重要因素。
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Jackson等[1]曾报告C1-C4脊髓损伤后呼吸系统并发症的发生率为84%，而在C5-C8及T1-T12脊髓损伤则分别为60%和65%。应当指出的是，当合并有脑外伤时病情将变得更为错综复杂：患者常可因意识障碍使咽部肌肉失去正常张力，软组织松弛及舌后坠均可能使上呼吸道发生阻塞，而胃内容物或异物的吸入也将导致气道梗阻或肺内感染，这种情况还可见于行颅骨牵引治疗的患者。
2 深静脉血栓形成
深静脉血栓形成在急性脊髓损伤患者中发生率很高，由此所引起的肺栓塞常可导致猝死。据报道其发生率为3%，平均发生时间为脊髓损伤后(25.5±6.2)日[2]。Green等[5]对经尸检证实因肺栓塞而死亡的脊髓损伤病例进行分析，提出迟缓性瘫痪、颈髓损伤以及肥胖者发生深静脉血栓形成以及肺栓塞的危险性相对更大。急性脊髓损伤后下肢肌肉的瘫痪及外周静脉的扩张使下肢静脉回流量明显减少，再加上凝血因子的异常改变和血管内膜的损伤等因素，均可导致深静脉血栓形成。实际上脊髓损伤后深静脉血栓形成患者仅有少数表现出相应的临床症状与体征。
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3 脊髓损伤对肺功能的影响
如上所述，脊髓损伤使参与呼吸的肌肉不同程度地失去神经支配，由此必将造成肺功能的损害。如急性颈髓损伤后总肺活量、肺活量、深吸气量、补呼气量等指标均明显降低，而残气量则明显增高[6]。最大吸气和呼气压力也明显减低，从而使咳嗽机制受到破坏。Wang等[7]最近对200名脊髓损伤患者进行调查，证实咳嗽功能的损害程度是由脊髓损伤的水平所决定的。
肋间肌和腹肌的麻痹还可引起反常呼吸。当膈肌收缩产生胸腔内负压时，麻痹的胸壁将向内移动而腹部向外移动；膈肌松弛呼气时则胸腔内压上升，胸壁外移，从而使呼气量受到限制。与此同时，腹肌麻痹还使用力呼气量进一步下降[8]。呼吸类型的异常改变使呼吸肌肉承受了额外的负荷，由于脊髓损伤患者的通气储备常接近临界，发生通气疲劳的可能性也就随之增大。
脊髓损伤后肺功能的改变还受到患者姿势的影响[3]：在急性期身体直立时由于腹肌无力而在重力作用下使膈肌下降，由此将导致肺内容量及压力的下降，进而使吸气量和补呼气量减低。
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在脊髓损伤慢性期，由于胸壁和腹壁肌肉呈痉挛性瘫痪，肺功能随时间推移反而得到一定程度改善。Bluechardt等[8]对12名脊髓损伤患者伤后1个月～1年间的肺功能改变进行观察，发现在这一期间第1秒用力呼气量平均增加了40%，用力肺活量增加了36%，最大自主通气增加了16%。他们还发现，虽然肺功能的损害程度受到脊髓损伤节段的影响，但急性期与慢性期的肺功能指标并无相关性，提示急性脊髓损伤后的肺功能情况与其日后改善程度无关。而肺功能的改善程度亦因人而异。
4 支气管痉挛
临床资料表明，急性脊髓损伤患者可发生隐匿性支气管痉挛，从而使原已受损的肺功能进一步恶化。而肺功能检查结果也显示，支气管痉挛发生时多表现为限制性通气障碍。一些作者[4，9-11]认为，引起支气管痉挛的原因在于急性脊髓损伤后的气道高反应性。他们发现，大约有40%的急性颈髓损伤合并支气管痉挛患者在吸入硫酸二羟苯基异丙氨基乙醇、异丙托溴胺等支气管扩张药物后症状缓解，因此认为急性脊髓损伤后的气道高反应性是由于失去交感神经控制后迷走神经兴奋性增强及气道静息张力升高所致。
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5 预防和治疗
对于急性脊髓损伤患者，应尽早根据临床表现和仔细的体检对脊髓损伤的具体情况包括脊髓损伤的节段、性质和程度等作出准确的判断，并恰当地估价呼吸系统受损情况，一般可由脊柱损伤的部位来判断脊髓损伤的水平。但应注意损伤早期由于脊髓水肿、出血或供血障碍等原因，感觉和运动障碍的水平可高出损伤的节段，如不详细体检则可铸成大错。同时还应详细询问病史及受伤情况，对于因癫痫发作而受伤者应采取相应预防和治疗措施，以防癫痫再次发作导致截瘫平面上升。
在发生损伤现场即应开始救护，在采用支架或相应临时固定器材对损伤的脊柱进行固定后方可搬动患者，搬动及转运过程中应保持动作平稳及协调一致防止因脊柱骨折移位而加重脊髓损伤。
急性脊髓损伤的处理应十分强调保持呼吸道通畅的重要性。在对脊柱制动固定时应注意保持正确的体位并随时清除堵塞于呼吸道内的分泌物或呕吐物，也有人主张行胃肠减压以防因胃内容物误吸而引起窒息。如仍不能使呼吸道恢复通畅或已有通气障碍，则应紧急建立人工气道，可根据病情需要采用气管插管或气管切开。对于急性脊髓损伤后气管插管的方法，一些作者认为经口腔插管安全性差，容易加重颈髓损伤，因而以经鼻道气管插管为宜。但Shatney等[12]的调查表明，经口腔行气管插管更为简便，并发症少，感染率低，而且不会加重原有脊髓损伤。
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意识障碍或颈髓损伤者常常需要行气管切开，已经发生或估计将要发生呼吸衰竭者则应使用机械通气。对于机械通气的适应证各家观点尚不一致。一些作者还提出了以具体的肺功能参数作为标准，我们认为更重要而且合理的是应结合患者具体病情甚至医院条件作出决定。文献中有关脊髓损伤患者行机械通气治疗的报道很少。一些作者认为，根据病情如呼吸肌肌力恢复情况等应尽早撤除机械通气，使用机械通气时间越长，撤除也就越困难。据报道，脊髓损伤患者行机械通气后撤除与不撤除组的5年存活率分别为84%和33%。随着急性脊髓损伤早期救治水平的不断提高，脊髓损伤需机械通气者也相应增多，因此应对机械通气系统加以改进使其应用更为简便、经济[13]。
肺不张和肺炎多在急性脊髓损伤后3周内发生，好发部位为左下肺，吸痰、气管内插管、气管切开以及机械通气等治疗方法均使肺不张或感染的机会增加，因此应加强预防措施，包括定时翻身、湿化气道，并在保持脊柱稳定的前提下进行体位引流。要鼓励或帮助患者咳嗽排痰。Estenne等[14]认为使用腹带对刺激咳嗽作用不大，Jaeger等[15]对24名颈髓损伤患者测定其在无帮助、人工辅助和腹肌电刺激3种条件下的咳嗽效率，结果表明以腹肌电刺激效果最佳。可用机械方法刺激咳嗽以促进气道分泌物排出，也可用纤维支气管镜进行灌洗和药物滴注。据报道[16]，4-氨吡啶可明显改善呼吸功能，也可考虑应用支气管扩张药物。
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下肢深静脉血栓形成的预防措施主要包括：①物理疗法：指用机械压迫装置如弹力袜、气囊等改善下肢静脉血液回流。②抗凝药物：应在伤后72小时内开始应用。具体方案为肝素5 000 U，每日2次皮下注射，或低分子量肝素30 mg，每日2次肌肉注射。Geerts等[17，18]认为以低分子量肝素的效果更为理想。也有报道膝关节水平以下深静脉栓塞时可不应用抗凝药物[19]。③腔静脉过滤：适用于物理疗法及抗凝药物禁忌者。Wilson等[20]认为采用静脉过滤器是预防下肢深静脉血栓形成的惟一有效方法。上述预防措施至少应持续3个月。
作者简介：戴力扬(1957)，男(汉族)，浙江省人，主要研究方向脊柱外科。获国家科技进步二等奖2项，发表论文200余篇。
参考文献：
[1]Jackson A,Groomes T.Incidence of respiratory complications following spinal cord injury.Arch Phys Med Rehabil,1994,75:270-275.
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[2]Lemons V B,Wagner F.Respiratory complications after cervical spinal cord injury.Spine,1994,19:2315-2320.
[3]戴力扬，倪斌，贾连顺，等.脊髓损伤患者早期死亡的原因.中国脊柱脊髓杂志，1995，5：255-256.
[4]Spungen A M,Dicpinigaitis P V,Almenoff P L,et al.Pulmonary obstruction in individuals with cervical spinal cord lesions unmasked by bronchodilator administration.Paraplegia,1993,31:404-407.
[5]Green D,Twardowski P,Wei R,et al.Fatal pulmonary embolism in spinal cord injury.Chest,1994,105:853-855.
, 百拇医药
[6]Loveridge B,Sanii R,Dubo H I.Breathing pattern adjustments during the first year following spinal cord injury.Paraplegia,1992,30:479-488.
[7]Wang A Y,Laeger R J,Yarkony G M,et al.Cough in spinal cord injured patients:the relationship between motor level and peak expiratory flow.Spinal Cord,1997,35:299-302.
[8]Bluechardt M H,Wiens M,Thomas S G,et al.Repeated measurements of pulmonary function following spinal cord injury.Chest,1992,30:768-774.
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[9]Dicpingaitis P,Spungen A,Bauman W,et al.Bronchial hyperresponsiveness after spinal cord injury.Chest,1994,105:1073-1076.
[10]Almenoff P L,Alexander L R,Spungen A M,et al.Bronchodilatory effects of ipratropium bromide in patients with tetraplegia.Paraplegia,1995,33:274277.
[11]Singas E,Lesser M,Spungen A,et al.Airway hyperresponsiveness in subjects with spinal cord injury.Chest,1996,110:911-915.
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[12]Shatney C H,Brunner R D,Nyuyen T Q.The safety of orotracheal intubation in patiens with unstable cervical spine fracture or high spinal cord injury.Am J Surg,1995,170:676-680.
[13]Tromans A M,Mecci M,Barrett F H,et al.The use of the BiPAP biphasic positive airway pressure system in acute spinal cord injury.Spinal Cord,1998,36:481-484.
[14]Estenne M,Van Muylem A,Gorini M,et al.Effects of abdominal strapping on forced expiration in tetraplegic patients.Am J Respir Crit Care Med,1998,157:95-98.
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[15]Jaeger R J,Turba R M,Yarkony G M,et al.Cough in spinal cord injured patients:comparison of three methods to produce cough.Arch Phys Med Rehabil,1993,74:1358-1361.
[16]Segal J L,Brunnemann S R.4aminopyridine improves pulmonary function in quadriplegic humans with longstanding spinal cord injury.Pharmacotherapy,1997,17:415-423.
[17]Geerts W,Code K,Jay R,et al.A prospective study of venous thromboembolism after major trauma.N Engl J Med,1994,331:1601-1606.
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[18]Geerts W,Jay R,Code D,et al.A comparison of lowdose heparin with low molecular weight heparin as prophylaxia against venous thromboembolism after major trauma.N Engl J Med,1996,335:701-707.
[19]Scott M P,Jezic G A,Swenson J R.Calf vein thrombosis in spinal cord injuried patients:conservative management of two cases.Arch Phys Med Rehabil,1997,78:538-539.
[20]Wilson J,Rogers F,Wald S,et al.Prophylactic vena cava filter insertion in patients with traumatic spinal cord injury:preliminary results.Neurosurgery,1994,35:234-239.
收稿日期：1999-02-25, http://www.100md.com
单位：戴力扬(中国人民解放军骨科研究所第二军医大学附属长征医院骨科，上海 200003)
关键词：
中国危重病急救医学000225 分类号：R651.2;R56 文献标识码：A
文章编号：1003-0603(2000)02-0118-03▲
呼吸系统并发症是外伤性脊髓损伤患者早期死亡的主要原因。第二次世界大战前脊髓损伤的病死率高达80%以上，目前已有明显减低。这主要应归功于40年代磺胺药物和50～60年代抗生素的应用以及60～70年代急救医学的发展。在80年代以前，肾功能衰竭以及其它泌尿系统并发症一直是脊髓损伤患者的主要死亡原因。但近十几年来的流行病学调查表明，因泌尿系统并发症死亡者所占比例目前已显著减少，而呼吸系统并发症目前已在脊髓损伤患者死亡原因中占据首位。本文对脊髓损伤后呼吸系统并发症的研究进展作一综述。
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1 脊髓损伤节段及其对呼吸系统的影响
据统计，急性脊髓损伤后呼吸系统并发症的发生率为36%～67%，其中又以通气障碍、肺不张和肺炎等最为常见[1，2]。尤其是在脊髓损伤后早期，休克使得损伤节段以下的传出与传入神经纤维对神经冲动的传导均被中断，脊髓与高级中枢之间联系的重新建立往往需要数日以至数月的时间，故在脊髓损伤后早期容易发生呼吸系统并发症，而此期死亡患者中的绝大多数亦为呼吸系统并发症所致。我们收治863例急性脊髓损伤中早期死亡24例，其中20例死于呼吸系统并发症，20例中除1例外均有颈髓的损伤[3]，说明呼吸系统并发症的发生与脊髓损伤的节段有关，损伤节段越高，对呼吸系统及其功能的影响也就越大。
脊髓损伤对呼吸系统的影响可因损伤脊髓节段而异。可大致分成以下3种类型：
1.1 高位颈髓(颈1-2髓节)损伤：当高位颈髓损伤时，不仅受膈神经支配的膈肌处于完全瘫痪状态，而且诸如胸锁乳突肌、斜方肌之类的呼吸辅助肌的功能也丧失殆尽，更严重者延髓呼吸中枢亦可同时受到波及。此类患者由于几乎所有的呼吸肌均已麻痹，既不能咳嗽也无法呼吸，如不立即进行处理则将很快发生急性呼吸衰竭，不少患者可在损伤当时死亡。
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1.2 中位及低位颈髓(颈3-8髓节)损伤：大部分四肢瘫系由此段颈髓损伤所致。中、低位颈髓损伤患者虽然可保留部分呼吸辅助肌的功能及咳嗽能力，但肋间肌和膈肌的瘫痪势必使呼吸功能受到严重的损害，从而引起限制性的通气障碍。据测定，颈4髓节损伤患者在伤后1周内肺活量仅为正常参考值的24%，3个月之后达到44%，而颈5-6髓节损伤者在伤后1周和3个月后的肺活量也仅为正常参考值的31%和51%。此类患者仍有可能因呼吸肌麻痹而致死。此外，由于交感神经对呼吸系统支配的被破坏将使迷走神经的功能占据优势，气道明显收缩变窄，大量分泌物潴留，这样又可造成阻塞性通气障碍[4]。在此基础上常可发生肺不张和(或)上呼吸道感染。
1.3 胸髓损伤及其以下节段脊髓损伤：截瘫患者虽有部分肋间肌以及腹肌发生麻痹，但尚不至于直接致死，在这类患者中肺不张和肺炎是主要的致死原因。除此之外，胸髓损伤的呼吸系统并发症还包括胸膜炎、气胸及血胸等，合并的胸壁创伤是引起这些并发症的重要因素。
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Jackson等[1]曾报告C1-C4脊髓损伤后呼吸系统并发症的发生率为84%，而在C5-C8及T1-T12脊髓损伤则分别为60%和65%。应当指出的是，当合并有脑外伤时病情将变得更为错综复杂：患者常可因意识障碍使咽部肌肉失去正常张力，软组织松弛及舌后坠均可能使上呼吸道发生阻塞，而胃内容物或异物的吸入也将导致气道梗阻或肺内感染，这种情况还可见于行颅骨牵引治疗的患者。
2 深静脉血栓形成
深静脉血栓形成在急性脊髓损伤患者中发生率很高，由此所引起的肺栓塞常可导致猝死。据报道其发生率为3%，平均发生时间为脊髓损伤后(25.5±6.2)日[2]。Green等[5]对经尸检证实因肺栓塞而死亡的脊髓损伤病例进行分析，提出迟缓性瘫痪、颈髓损伤以及肥胖者发生深静脉血栓形成以及肺栓塞的危险性相对更大。急性脊髓损伤后下肢肌肉的瘫痪及外周静脉的扩张使下肢静脉回流量明显减少，再加上凝血因子的异常改变和血管内膜的损伤等因素，均可导致深静脉血栓形成。实际上脊髓损伤后深静脉血栓形成患者仅有少数表现出相应的临床症状与体征。
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3 脊髓损伤对肺功能的影响
如上所述，脊髓损伤使参与呼吸的肌肉不同程度地失去神经支配，由此必将造成肺功能的损害。如急性颈髓损伤后总肺活量、肺活量、深吸气量、补呼气量等指标均明显降低，而残气量则明显增高[6]。最大吸气和呼气压力也明显减低，从而使咳嗽机制受到破坏。Wang等[7]最近对200名脊髓损伤患者进行调查，证实咳嗽功能的损害程度是由脊髓损伤的水平所决定的。
肋间肌和腹肌的麻痹还可引起反常呼吸。当膈肌收缩产生胸腔内负压时，麻痹的胸壁将向内移动而腹部向外移动；膈肌松弛呼气时则胸腔内压上升，胸壁外移，从而使呼气量受到限制。与此同时，腹肌麻痹还使用力呼气量进一步下降[8]。呼吸类型的异常改变使呼吸肌肉承受了额外的负荷，由于脊髓损伤患者的通气储备常接近临界，发生通气疲劳的可能性也就随之增大。
脊髓损伤后肺功能的改变还受到患者姿势的影响[3]：在急性期身体直立时由于腹肌无力而在重力作用下使膈肌下降，由此将导致肺内容量及压力的下降，进而使吸气量和补呼气量减低。
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在脊髓损伤慢性期，由于胸壁和腹壁肌肉呈痉挛性瘫痪，肺功能随时间推移反而得到一定程度改善。Bluechardt等[8]对12名脊髓损伤患者伤后1个月～1年间的肺功能改变进行观察，发现在这一期间第1秒用力呼气量平均增加了40%，用力肺活量增加了36%，最大自主通气增加了16%。他们还发现，虽然肺功能的损害程度受到脊髓损伤节段的影响，但急性期与慢性期的肺功能指标并无相关性，提示急性脊髓损伤后的肺功能情况与其日后改善程度无关。而肺功能的改善程度亦因人而异。
4 支气管痉挛
临床资料表明，急性脊髓损伤患者可发生隐匿性支气管痉挛，从而使原已受损的肺功能进一步恶化。而肺功能检查结果也显示，支气管痉挛发生时多表现为限制性通气障碍。一些作者[4，9-11]认为，引起支气管痉挛的原因在于急性脊髓损伤后的气道高反应性。他们发现，大约有40%的急性颈髓损伤合并支气管痉挛患者在吸入硫酸二羟苯基异丙氨基乙醇、异丙托溴胺等支气管扩张药物后症状缓解，因此认为急性脊髓损伤后的气道高反应性是由于失去交感神经控制后迷走神经兴奋性增强及气道静息张力升高所致。
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5 预防和治疗
对于急性脊髓损伤患者，应尽早根据临床表现和仔细的体检对脊髓损伤的具体情况包括脊髓损伤的节段、性质和程度等作出准确的判断，并恰当地估价呼吸系统受损情况，一般可由脊柱损伤的部位来判断脊髓损伤的水平。但应注意损伤早期由于脊髓水肿、出血或供血障碍等原因，感觉和运动障碍的水平可高出损伤的节段，如不详细体检则可铸成大错。同时还应详细询问病史及受伤情况，对于因癫痫发作而受伤者应采取相应预防和治疗措施，以防癫痫再次发作导致截瘫平面上升。
在发生损伤现场即应开始救护，在采用支架或相应临时固定器材对损伤的脊柱进行固定后方可搬动患者，搬动及转运过程中应保持动作平稳及协调一致防止因脊柱骨折移位而加重脊髓损伤。
急性脊髓损伤的处理应十分强调保持呼吸道通畅的重要性。在对脊柱制动固定时应注意保持正确的体位并随时清除堵塞于呼吸道内的分泌物或呕吐物，也有人主张行胃肠减压以防因胃内容物误吸而引起窒息。如仍不能使呼吸道恢复通畅或已有通气障碍，则应紧急建立人工气道，可根据病情需要采用气管插管或气管切开。对于急性脊髓损伤后气管插管的方法，一些作者认为经口腔插管安全性差，容易加重颈髓损伤，因而以经鼻道气管插管为宜。但Shatney等[12]的调查表明，经口腔行气管插管更为简便，并发症少，感染率低，而且不会加重原有脊髓损伤。
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意识障碍或颈髓损伤者常常需要行气管切开，已经发生或估计将要发生呼吸衰竭者则应使用机械通气。对于机械通气的适应证各家观点尚不一致。一些作者还提出了以具体的肺功能参数作为标准，我们认为更重要而且合理的是应结合患者具体病情甚至医院条件作出决定。文献中有关脊髓损伤患者行机械通气治疗的报道很少。一些作者认为，根据病情如呼吸肌肌力恢复情况等应尽早撤除机械通气，使用机械通气时间越长，撤除也就越困难。据报道，脊髓损伤患者行机械通气后撤除与不撤除组的5年存活率分别为84%和33%。随着急性脊髓损伤早期救治水平的不断提高，脊髓损伤需机械通气者也相应增多，因此应对机械通气系统加以改进使其应用更为简便、经济[13]。
肺不张和肺炎多在急性脊髓损伤后3周内发生，好发部位为左下肺，吸痰、气管内插管、气管切开以及机械通气等治疗方法均使肺不张或感染的机会增加，因此应加强预防措施，包括定时翻身、湿化气道，并在保持脊柱稳定的前提下进行体位引流。要鼓励或帮助患者咳嗽排痰。Estenne等[14]认为使用腹带对刺激咳嗽作用不大，Jaeger等[15]对24名颈髓损伤患者测定其在无帮助、人工辅助和腹肌电刺激3种条件下的咳嗽效率，结果表明以腹肌电刺激效果最佳。可用机械方法刺激咳嗽以促进气道分泌物排出，也可用纤维支气管镜进行灌洗和药物滴注。据报道[16]，4-氨吡啶可明显改善呼吸功能，也可考虑应用支气管扩张药物。
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下肢深静脉血栓形成的预防措施主要包括：①物理疗法：指用机械压迫装置如弹力袜、气囊等改善下肢静脉血液回流。②抗凝药物：应在伤后72小时内开始应用。具体方案为肝素5 000 U，每日2次皮下注射，或低分子量肝素30 mg，每日2次肌肉注射。Geerts等[17，18]认为以低分子量肝素的效果更为理想。也有报道膝关节水平以下深静脉栓塞时可不应用抗凝药物[19]。③腔静脉过滤：适用于物理疗法及抗凝药物禁忌者。Wilson等[20]认为采用静脉过滤器是预防下肢深静脉血栓形成的惟一有效方法。上述预防措施至少应持续3个月。
作者简介：戴力扬(1957)，男(汉族)，浙江省人，主要研究方向脊柱外科。获国家科技进步二等奖2项，发表论文200余篇。
参考文献：
[1]Jackson A,Groomes T.Incidence of respiratory complications following spinal cord injury.Arch Phys Med Rehabil,1994,75:270-275.
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[2]Lemons V B,Wagner F.Respiratory complications after cervical spinal cord injury.Spine,1994,19:2315-2320.
[3]戴力扬，倪斌，贾连顺，等.脊髓损伤患者早期死亡的原因.中国脊柱脊髓杂志，1995，5：255-256.
[4]Spungen A M,Dicpinigaitis P V,Almenoff P L,et al.Pulmonary obstruction in individuals with cervical spinal cord lesions unmasked by bronchodilator administration.Paraplegia,1993,31:404-407.
[5]Green D,Twardowski P,Wei R,et al.Fatal pulmonary embolism in spinal cord injury.Chest,1994,105:853-855.
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[6]Loveridge B,Sanii R,Dubo H I.Breathing pattern adjustments during the first year following spinal cord injury.Paraplegia,1992,30:479-488.
[7]Wang A Y,Laeger R J,Yarkony G M,et al.Cough in spinal cord injured patients:the relationship between motor level and peak expiratory flow.Spinal Cord,1997,35:299-302.
[8]Bluechardt M H,Wiens M,Thomas S G,et al.Repeated measurements of pulmonary function following spinal cord injury.Chest,1992,30:768-774.
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[9]Dicpingaitis P,Spungen A,Bauman W,et al.Bronchial hyperresponsiveness after spinal cord injury.Chest,1994,105:1073-1076.
[10]Almenoff P L,Alexander L R,Spungen A M,et al.Bronchodilatory effects of ipratropium bromide in patients with tetraplegia.Paraplegia,1995,33:274277.
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收稿日期：1999-02-25, http://www.100md.com