低磷血症在急性胰腺炎中的意义探讨
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《急诊医学》
作者：郑 滔 冯文明
单位：郑 滔 冯文明，浙江省湖州市第一医院 313000湖州
关键词：
急诊医学990514 急性胰腺炎病人病情重，死亡率高，近年应用区域性动脉灌注氟脲嘧啶及肠外营养支持，善得定等使死亡率明显下降，但我们发现急性胰腺炎患者在急性期或病情危重时有不同程度的血磷降低，这可能是致死的因素之一。现报告如下
1 研究对象
1.1 正常健康对照组 30例，男性17例，女性13例，年龄21～66岁。平均37.2岁。
1.2 急性轻型胰腺炎(MAP)组 81例，男性59例，女性22例，年龄25～74岁。平均43.1岁。
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1.3 急性重型胰腺炎(SAP)组 39例，男性23例，女性16例，年龄22～71岁，平均41.6岁。
2 研究方法
连续二次清晨空腹静脉血磷测定。
3 诊断标准
按Fisher标准[1]将血磷0.6～0.8，0.5～0.6，<0.5mmol/L分为轻、中、重度低磷血症。
4 结果
急性胰腺炎患者血磷与正常对照组比较(见表1)。
表1 急性胰腺炎患者血磷
, 百拇医药
与正常对照组比较 组别
0.8～1.3
mmol/L
0.6～0.8
mmol/L
0.5～0.6
mmol/L
<0.5
mmol/L
对照组
(n＝30)
29
, http://www.100md.com 1
0
0
MAP
(n＝81)
37
39
4
1
SAP
(n＝39)
1
12
17
, 百拇医药
9
(3)重度低磷血症的急性胰腺炎患者病死率为80%，明显高于中轻度的4.17%(χ2＝43.47，P<0.01)。见表2。
急性胰腺炎患者重度低磷与中轻度低磷血症病死率比较(见表2)。
表2 急性胰腺炎患者重度低磷与
中轻度低磷血症死亡率比较
死亡
(人)
病死率
(%)
中、轻度低磷血症
, http://www.100md.com
(n＝72)
3
4.17
重度低磷血症
(n＝10)
8
80
(1)120例急性胰腺炎患者低磷血症发生率为68.33%，其中MAP为54.3%，以轻度低磷血症为主，占88.64%，SAP低磷血症发生率为97.44%，以中重度为主，占68.42%。
(2)120例急性胰腺炎患者低磷血症发生率与正常对照组相比有显著差异(χ2＝8.96，P<0.01)。MAP与SAP间无差异(χ2＝2.26，P>0.05)，但中重度低磷血症发生率SAP明显高于MAP(χ2＝47.31，P<0.01)。见表1
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5 讨论
本组测定结果符合有关文献的报道[2]，磷在人体内有许多重要的生物学功能，在无机盐中含量居第二位，它主要为葡萄糖所利用。低磷血症的主要原因为静脉输注糖，其机制为胰岛素促进葡萄糖和P2进入细胞内以及通过激活磷酸激酶促葡萄糖磷酸化。本组共有94例行TPN治疗，糖供能占非蛋白热卡的50%～70%。
急性胰腺炎伴感染之细菌主要来源于肠道，多为革兰氏阴性菌，推测该菌与其内毒素可能降低了血磷浓度[2]，这与内毒素引起碳水化合物代谢紊乱，阻断了磷代谢途径有关。
SAP患者常伴有酸中毒，而酸中毒可减低葡萄糖酵解作用，增加血清磷酸盐浓度，加强尿磷排出。还可由于细胞内磷的利用严重减少，甚至完全停止而致细胞内阴离子数量明显增多随即磷便移出细胞，经肾排出，导致低磷血症。
, 百拇医药
本组死亡的11例中有8例(占72.7%)死亡时有严重低磷血症，说明低磷可作为判断预后的指标之一。低磷削弱红细胞2，3-磷酸甘油盐的产生及红细胞、白细胞和血小板的功能，这可能为致死原因。
我们认为对急性胰腺炎患者要连续作血磷滥测，以及时纠正低磷血症。 参考文献
1 Halevy J.住院病人重症低磷血症 国外医学外科分册，1989，1：36.
2 Riedler GF，Scheitlin WA.Hypophosphatemia in Septicaemia：higher in cidencein Gramnegative than in Gram-Postive infections.Br Med J，1969，1：753.
收稿：1998-09-22
修回：1999-11-26, 百拇医药
单位：郑 滔 冯文明，浙江省湖州市第一医院 313000湖州
关键词：
急诊医学990514 急性胰腺炎病人病情重，死亡率高，近年应用区域性动脉灌注氟脲嘧啶及肠外营养支持，善得定等使死亡率明显下降，但我们发现急性胰腺炎患者在急性期或病情危重时有不同程度的血磷降低，这可能是致死的因素之一。现报告如下
1 研究对象
1.1 正常健康对照组 30例，男性17例，女性13例，年龄21～66岁。平均37.2岁。
1.2 急性轻型胰腺炎(MAP)组 81例，男性59例，女性22例，年龄25～74岁。平均43.1岁。
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1.3 急性重型胰腺炎(SAP)组 39例，男性23例，女性16例，年龄22～71岁，平均41.6岁。
2 研究方法
连续二次清晨空腹静脉血磷测定。
3 诊断标准
按Fisher标准[1]将血磷0.6～0.8，0.5～0.6，<0.5mmol/L分为轻、中、重度低磷血症。
4 结果
急性胰腺炎患者血磷与正常对照组比较(见表1)。
表1 急性胰腺炎患者血磷
, 百拇医药
与正常对照组比较 组别
0.8～1.3
mmol/L
0.6～0.8
mmol/L
0.5～0.6
mmol/L
<0.5
mmol/L
对照组
(n＝30)
29
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0
0
MAP
(n＝81)
37
39
4
1
SAP
(n＝39)
1
12
17
, 百拇医药
9
(3)重度低磷血症的急性胰腺炎患者病死率为80%，明显高于中轻度的4.17%(χ2＝43.47，P<0.01)。见表2。
急性胰腺炎患者重度低磷与中轻度低磷血症病死率比较(见表2)。
表2 急性胰腺炎患者重度低磷与
中轻度低磷血症死亡率比较
死亡
(人)
病死率
(%)
中、轻度低磷血症
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(n＝72)
3
4.17
重度低磷血症
(n＝10)
8
80
(1)120例急性胰腺炎患者低磷血症发生率为68.33%，其中MAP为54.3%，以轻度低磷血症为主，占88.64%，SAP低磷血症发生率为97.44%，以中重度为主，占68.42%。
(2)120例急性胰腺炎患者低磷血症发生率与正常对照组相比有显著差异(χ2＝8.96，P<0.01)。MAP与SAP间无差异(χ2＝2.26，P>0.05)，但中重度低磷血症发生率SAP明显高于MAP(χ2＝47.31，P<0.01)。见表1
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5 讨论
本组测定结果符合有关文献的报道[2]，磷在人体内有许多重要的生物学功能，在无机盐中含量居第二位，它主要为葡萄糖所利用。低磷血症的主要原因为静脉输注糖，其机制为胰岛素促进葡萄糖和P2进入细胞内以及通过激活磷酸激酶促葡萄糖磷酸化。本组共有94例行TPN治疗，糖供能占非蛋白热卡的50%～70%。
急性胰腺炎伴感染之细菌主要来源于肠道，多为革兰氏阴性菌，推测该菌与其内毒素可能降低了血磷浓度[2]，这与内毒素引起碳水化合物代谢紊乱，阻断了磷代谢途径有关。
SAP患者常伴有酸中毒，而酸中毒可减低葡萄糖酵解作用，增加血清磷酸盐浓度，加强尿磷排出。还可由于细胞内磷的利用严重减少，甚至完全停止而致细胞内阴离子数量明显增多随即磷便移出细胞，经肾排出，导致低磷血症。
, 百拇医药
本组死亡的11例中有8例(占72.7%)死亡时有严重低磷血症，说明低磷可作为判断预后的指标之一。低磷削弱红细胞2，3-磷酸甘油盐的产生及红细胞、白细胞和血小板的功能，这可能为致死原因。
我们认为对急性胰腺炎患者要连续作血磷滥测，以及时纠正低磷血症。 参考文献
1 Halevy J.住院病人重症低磷血症 国外医学外科分册，1989，1：36.
2 Riedler GF，Scheitlin WA.Hypophosphatemia in Septicaemia：higher in cidencein Gramnegative than in Gram-Postive infections.Br Med J，1969，1：753.
收稿：1998-09-22
修回：1999-11-26, 百拇医药