新生儿窒息血钙浓度与颅内出血关系初探
作者：袁政
单位：广西南宁铁路医院儿科
关键词：新生儿窒息；钙内流；颅内出血
广西中医学院学报990423
摘要 为了观察新生儿窒息后血钙浓度与颅内出血的关系，我们对87例新生儿重度窒息者的颅内出血发生率进行了回顾性分析。其结果是重度窒息后血钙降低者58例(观察组)，CT证实颅内出血25例，发生率43.10%，重度窒息后血钙正常者29例(对照组)，颅内出血6例，发生率20.69%，两组统计学上有显著差异(0.01
中图分类号 R722.151
我院儿科从1993年至1999年7月共收治重度窒息新生儿87例，对其中窒息后血钙正常与降低两组颅内出血的发生率进行回顾性分析，提示重度窒息后钙离子内流引起低血钙与颅内出血的发生可能有关，现报告如下。
, 百拇医药
1 对象与方法
1.1 观察对象 符合重度窒息诊断标准(生后1分钟Apgar评分≤3分或5分钟Apgar评分≤5分)者87例，窒息后血钙浓度小于2.1mmol/L者58例，为观察组，窒息后血钙浓度在2.1～2.8mmol/L范围者29例，为对照组，87例均为足月儿，除外产伤、凝血机制异常等，颅内出血诊断以临床症状加头颅CT证实(同时符合1989年全国济南会议所定中、重度HIE的诊断标准[1])。
1.2 方法 全部患儿均在出生后24h内股静脉采血2ml，使用美国560型全自动生化分析仪，应用邻甲酚酞比色法测血钙浓度，对窒息后低钙组与血钙正常组的颅内出血发生率进行回顾性分析，统计学处理采用χ2检验。
2 结果
重度窒息后血钙浓度降低组与血钙正常组颅内出血的发生率统计学上有显著差异(χ2=4.23，0.01
表1 不同血钙浓度两组颅内出血发生率比较 组别
例数
血钙浓度
(
±s)
CT颅内
出血
发生率(%)
观察组
58
1.85±0.31
25
, http://www.100md.com
43.10
对照组
29
2.16±0.37
6
20.69
3 讨论
窒息缺氧致细胞内氧化代谢发生障碍，ATP产生减少，Na++-K++-ATP酶、Ca+-ATP酶活性降低，离子交换障碍，膜离子梯度不能维持，导致细胞内Ca+稳态调节机制受到破坏，钙通道开放，钙离子内流，细胞内Ca+蓄积，为窒息早期低血钙的主要原因[2]。钙平衡失调引起脑细胞损害作用机理尚不完全清楚，近十余年的研究表明，细胞内钙超载介导缺氧缺血性神经元损伤[3]，从而引起磷脂酶激活使游离脂肪酸增加，生成前列腺素、血栓烷等活性物质，收缩血管，进一步造成缺血后低灌注，诸多Ca+依赖酶激活，导致高能磷酸链衰竭，细胞内pH降低，膜离子泵衰竭，膜蛋白分解等细胞代谢紊乱，从而破坏细胞结构完整，ATP生成受抑制，使细胞代谢能量不足，导致不可逆神经元损伤，再灌注后自由基生成过多，脑血流障碍，脑血管通透性增加，均亦导致脑室或蛛网膜下腔等部位出血。可见血钙降低(钙内流)与窒息后颅脑损伤密切相关，虽然新生儿颅内出血还可因凝血机制异常、早产、高血浆渗透压、产伤、血压突然增高等原因引起，但本文只探讨了足月新生儿窒息后中、重度HIE的颅内出血，87例重度窒息足月新生儿血钙降低者比血钙正常者颅内出血发生率显著增高(P<0.05)，它显示了两者的发生具有一定关系，但究尽低血钙(钙内流)是颅内出血的原因，抑或是颅内出血的一种表现尚有待今后的进一步研究
参考文献
[1] 韩玉昆，虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据和分度.中华儿科杂志.1990，28(1)：31
[2] 蒙来成.新生儿窒息血钙浓度与多器官损害关系的探讨.新生儿科杂志.1999，14(4)：156
[3] 李炜如.兴奋性氨基酸及钙离子内流在缺氧缺血性脑损伤中的作用.中国实用儿科杂志.1997，12(4)：245
收稿曰期 1999-10-28, 百拇医药
单位：广西南宁铁路医院儿科
关键词：新生儿窒息；钙内流；颅内出血
广西中医学院学报990423
摘要 为了观察新生儿窒息后血钙浓度与颅内出血的关系，我们对87例新生儿重度窒息者的颅内出血发生率进行了回顾性分析。其结果是重度窒息后血钙降低者58例(观察组)，CT证实颅内出血25例，发生率43.10%，重度窒息后血钙正常者29例(对照组)，颅内出血6例，发生率20.69%，两组统计学上有显著差异(0.01
中图分类号 R722.151
我院儿科从1993年至1999年7月共收治重度窒息新生儿87例，对其中窒息后血钙正常与降低两组颅内出血的发生率进行回顾性分析，提示重度窒息后钙离子内流引起低血钙与颅内出血的发生可能有关，现报告如下。
, 百拇医药
1 对象与方法
1.1 观察对象 符合重度窒息诊断标准(生后1分钟Apgar评分≤3分或5分钟Apgar评分≤5分)者87例，窒息后血钙浓度小于2.1mmol/L者58例，为观察组，窒息后血钙浓度在2.1～2.8mmol/L范围者29例，为对照组，87例均为足月儿，除外产伤、凝血机制异常等，颅内出血诊断以临床症状加头颅CT证实(同时符合1989年全国济南会议所定中、重度HIE的诊断标准[1])。
1.2 方法 全部患儿均在出生后24h内股静脉采血2ml，使用美国560型全自动生化分析仪，应用邻甲酚酞比色法测血钙浓度，对窒息后低钙组与血钙正常组的颅内出血发生率进行回顾性分析，统计学处理采用χ2检验。
2 结果
重度窒息后血钙浓度降低组与血钙正常组颅内出血的发生率统计学上有显著差异(χ2=4.23，0.01
表1 不同血钙浓度两组颅内出血发生率比较 组别
例数
血钙浓度
(
±s)CT颅内
出血
发生率(%)
观察组
58
1.85±0.31
25
, http://www.100md.com
43.10
对照组
29
2.16±0.37
6
20.69
3 讨论
窒息缺氧致细胞内氧化代谢发生障碍，ATP产生减少，Na++-K++-ATP酶、Ca+-ATP酶活性降低，离子交换障碍，膜离子梯度不能维持，导致细胞内Ca+稳态调节机制受到破坏，钙通道开放，钙离子内流，细胞内Ca+蓄积，为窒息早期低血钙的主要原因[2]。钙平衡失调引起脑细胞损害作用机理尚不完全清楚，近十余年的研究表明，细胞内钙超载介导缺氧缺血性神经元损伤[3]，从而引起磷脂酶激活使游离脂肪酸增加，生成前列腺素、血栓烷等活性物质，收缩血管，进一步造成缺血后低灌注，诸多Ca+依赖酶激活，导致高能磷酸链衰竭，细胞内pH降低，膜离子泵衰竭，膜蛋白分解等细胞代谢紊乱，从而破坏细胞结构完整，ATP生成受抑制，使细胞代谢能量不足，导致不可逆神经元损伤，再灌注后自由基生成过多，脑血流障碍，脑血管通透性增加，均亦导致脑室或蛛网膜下腔等部位出血。可见血钙降低(钙内流)与窒息后颅脑损伤密切相关，虽然新生儿颅内出血还可因凝血机制异常、早产、高血浆渗透压、产伤、血压突然增高等原因引起，但本文只探讨了足月新生儿窒息后中、重度HIE的颅内出血，87例重度窒息足月新生儿血钙降低者比血钙正常者颅内出血发生率显著增高(P<0.05)，它显示了两者的发生具有一定关系，但究尽低血钙(钙内流)是颅内出血的原因，抑或是颅内出血的一种表现尚有待今后的进一步研究
参考文献
[1] 韩玉昆，虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病临床诊断依据和分度.中华儿科杂志.1990，28(1)：31
[2] 蒙来成.新生儿窒息血钙浓度与多器官损害关系的探讨.新生儿科杂志.1999，14(4)：156
[3] 李炜如.兴奋性氨基酸及钙离子内流在缺氧缺血性脑损伤中的作用.中国实用儿科杂志.1997，12(4)：245
收稿曰期 1999-10-28, 百拇医药