纹状体微血管的研究
作者：张春燕 朱星红
单位：中国人民解放军第三军医大学解剖学教研室， 邮政编码 重庆400038
关键词：
微循环学杂志000116
脑血管病以其高发病率、 高病死率、 高致残率、 高复发率极大地危害人类的健康。 我国是 脑血管病高发区， 脑血管病在我国是第二位的死亡原因。 因此， 揭示脑血管病发生机制 、 控制危险因素有着极其重要的理论和临床意义。 据统计， 纹状体是脑血管意外最常发 生部位， 其中壳核出血占60%。 纹状体是重要的运动整合中枢， 出血或梗塞后可引起严重 的功能障碍。 因此， 了解纹状体的微血管构筑、 代谢特点及受体分布情况， 有助于从形 态学、 脑微循环生理学及临床诊治方面对该领域进行探讨。 为此本文对纹状体血管的研 究状况作一综述。
, 百拇医药 1 纹状体的血液供应
1.1 尾状核
尾状核头的前部和外侧面主要是大脑前动脉的返动脉供应， 内侧面由它的短中央动脉供应 。 尾状核体主要是大脑中动脉的豆纹动脉供应。 尾状核尾部由脉络膜前动脉、 脉络膜后 外动脉供给。
1.2 豆状核
壳核前部由返动脉， 中部由豆纹动脉， 后部由脉络膜前动脉分布。 苍白球外侧段由豆纹 动脉， 内侧段由脉络膜前动脉， 最内侧段由后交通动脉直接分支分布。
2 纹状体内部的微血管构筑
2.1 尾状核、 壳核微血管构筑
尾状核、 壳核属于新纹状体， 均富于细胞、 神经纤维及突触， 内部血管构筑也极其相似 [1～3]。 供应尾状核和壳核的动脉穿过纤维束及核团， 止于血管索后， 发出许 多侧支， 这些血管索向外伸展， 并向下翻转成烛架样形态， 形成一个绳状结构后， 侧支 向三个平面伸展， 排列成动脉环围绕在一个主要静脉周围， 构成一个大小均一的静脉单位 。 而毛细血管游离间隙又环绕在这个主要静脉周围， 形成围绕血管干的隧道。 在尾状核 和壳核中紧密排列的这些静脉单位， 组成大小均等、 致密的圆形、 长方形或多角形血管 网。 这些特殊结构在大脑皮质也存在， 说明它们有相同的胚胎起源[1～3]。 袁 桂琴[4]虽然发现恒河猴尾状核血管构筑中存在静脉单位， 但毛细血管并不吻合成 上述形态， 所有的毛细血管都呈蛇行弯曲， 行程较长， 无一定方向， 并且彼此相互交织 或重叠。 仅偶尔可看到彼此呈“Y”或“T”形角度相吻合的毛细血管。
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2.2 苍白球的血管构筑
与尾状核和壳核的血管构筑相比， 苍白球的血管稀少， 行程较直， 不存在任何卷曲， 血 管数是尾状核和壳核的一半。 脑动脉分支进入脑实质在三个平面吻合后形成单一、 稀疏的 多角形、 长方形血管网。 易与周围的结构(内囊、 壳、 豆状核下区域)相区别， 其毛细 血管少可能是此核团易受损的原因[1，2]。 苍白球与丘脑的血管构筑相似， 也没 有静脉单位、 卷曲的动脉及毛细血管间隙等特殊结构， 说明这二个核团有相同的间脑来源 。
2.3 纹状体的毛细血管密度
大脑毛细血管密度不仅与神经细胞的功能和构筑、 代谢状况、 神经元突触的多少、 需氧 量等有关， 而且与个体发育、 脑血流量及细胞色素氧化酶(CO)活性有关。 Tuor[5] 发现孕龄较大的兔与成年大鼠一样， CO活性与毛细血管密度有密切关系； 孕龄小动物CO 与毛细血管密度关系不大， 而与脑血流量关系密切。 CO与葡萄糖利用及代谢活性有关， 因此他认为发育过程中代谢增高先于血管生长。 他还发现从怀孕第1周到11周纹状体毛细血 管密度增加50%～100%， Keep[6]则认为增高2～4倍。 Miyawaki[7]在研 究不同发育阶段毛细血管密度变化情况时发现， 在孕20～21周时壳核毛细血管密度较高， 在整个胎儿后期都保持在此水平， 然后在出生后迅速增加， 并指出血管密度的改变可能是 分娩期脑损害的病因。
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对纹状体各部毛细血管密度也有人作了比较。 一些人认为是尾状核最密， 然后是壳核、 苍白球[8]。 另一些人认为由高到低依次是壳核、 苍白球、 尾状核[9] 。 Wolfram[1]则认为尾壳核毛细血管密度是苍白球的一倍。 总之， 毛细血管密 度在各核团中差异显著。 结果的不一致可能与研究方法不同有关。 随着年龄的增加， 纹 状体病变增多是否也与供血减少有关? 有必要对其毛细血管密度的年龄变化进行研究。
3 纹状体微血管壁的代谢
近年有学者用组织化学方法研究纹状体血管壁代谢活性， 试图从代谢角度揭示脑血管病的 病因、 病理。 因为大鼠发生脑卒中的机制与人相似， 所以纹状体的组织化学研究多数是 以大鼠为动物模型进行的， 主要选择糖代谢过程中的琥珀酸脱氢酶(SDH)、 乳酸脱氢酶(LD H)、 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)、 呼吸链中的细胞色素氧化酶(CO)以及反映血管 壁平滑肌利用ATP能力的三磷酸腺廿酶(ATPase)等进行研究。 发现尾壳核、 尾壳核各部之 间微血管壁LDH活性在不同年龄组无差别[10～12]， 但与口径有关。 Cannon [12]等发现血管直径大于20 μm时， LDH活性(±～+)， 而直径在20～80 μm时， LDH 活性是(++～+++)。 SDH活性在纹状体各部之间微血管壁上在不同年龄组无差别， 并且与血 管直径无关[11～13]。 但Rieke[10]发现31～33月龄的大鼠无此酶活性， 幼年及成年组均呈(±～+)。 G-6-PDH在尾壳核各部之间均为(-～±)[11]， Rie ke[10]发现10～12月龄大鼠纹状体微血管壁上， 其直径在4～9 μm时， G-6-PD H才呈(+)， 幼年及老年组均为(-～±)。 ATPase活性在纹状体微血管壁各部之间无差别， 呈(±～+)， 酶活性随血管直径增大、 年龄增加而减弱[10，11]。 细胞色素氧 化酶则在所有年龄均呈(+～±)， 与血管直径无关。 另外， 王增贤[11]对碱性磷 酸酶(AKPase)活性也作了研究， 其活性在尾壳核各部之间均为(+++～++++)， 与年龄无关， 随血管直径增大， 酶活性轻度减弱。
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由此可见， 纹状体等处的脑血管壁以无氧代谢为主[10]。 Kojimahara[14] 曾报道10～12月龄大鼠脑血管中膜弹性蛋白及胶原增加， 基底膜物质增多。 这种增生能 力可能是一种保持血管完整性的方式。 维持血管完整是戊糖旁路的功能， 是新的细胞蛋白 合成所必需的RNA的唯一来源[15]。 而G-6-PDH是催化戊糖旁路起始反应的酶。 G-6-PDH在纹状体血管活性比皮质低， 有可能是在损伤情况下， 尤其在高血压情况下， 纹状体血管增生修补能力差[10]。 老龄大鼠纹状体血管肌球蛋白ATPase和G-6 -PDH的低水平， 使血管壁对生理及血液动力学的刺激反应性降低， 在调节血流紊乱方面 缺乏顺应性， 可能是导致脑血管意外的原因之一。4 纹状体微血管受体
纹状体微血管不仅受循环机制的影响， 也受自主神经的特殊调控[16]。 脑血管壁 上有丰富的神经纤维分布， 其神经末梢位于脑血管壁的外膜或外膜与中膜的交接处。 这些 神经末梢释放的介质和一些活性胺首先作用于血管壁上的特殊受体， 对脑血管产生作用， 导致脑血流变化。 纹状体微血管壁存在肾上腺素、 去甲肾上腺素、 5-羟色胺、 组织胺 、 胆碱能受体等。 对此部位受体研究多选用兴奋剂和阻断剂作为研究手段， 根据药物的 反映特征来了解此部位受体分布。
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4.1 肾上腺素能受体
脑血管壁上存在调节血管运动反应α-受体和β-受体， 交感神经对脑血管生理效应大小 与血管上神经分布的密度有关。 Sercombe[17]发现异丙肾上腺素诱导尾状核血 流升高呈剂量依赖性， 但对外侧膝状体无影响。 而肾上腺素、 去甲肾上腺素诱导的血流 减少， 对外侧膝状体也无影响。 提示在同一清醒动物此部位血管床与其他部位受体数量不 同。 纹状体血管反应还依赖动物的生理状态、 尤其是是否被麻醉[18]。 另外， 拟交感药物对此部位血管的改变不受PCO2变化的影响。 电刺激颈交感神经发现， 虽然尾 状核和外膝状体的小动脉数量相似， 但尾状核小动脉上有丰富的交感神经分布， 是外侧膝 状体的2～3倍， 刺激交感神经使尾状核血流减少25%， 而外侧膝状体仅减少15%[16] ， Pinard[18]电刺激兔和猴的交感神经发现只有尾状核和大脑白质是血流完全 减少的脑区。 说明此部位肾上腺素能受体较多。
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4.2 胆碱能受体
胆碱能神经分布于脑血管， 其末梢释放乙酰胆碱， 通过胆碱能受体作用于血管， Bujija 和Heistand[19]电刺激猫的岩神经发现除纹状体血流显著增高外， 其他部位未见 明显增高。 Ley[20]等人在研究中发现， 在脑脊液中含碳酰胆碱的一侧尾状核血 管其浓度在10-6～10-4 mmol时产生舒张， 此效应能被阿托品阻断； 在10 -3 mmol时血管收缩， 此效应能被六甲双胺阻断。 可见尾状核微血管中与其他部位脑 血管一样也含有二种胆碱能受体， M(毒蕈碱)受体和N(烟碱)受体。 但在脑血管中M受体 比N受体明显增多， 其数目在纹状体血管尤为突出。
4.3 多巴胺受体
多巴胺对脑循环有重要作用， 脑血管存在扩张性的多巴胺受体已得到公认， Sharkey [18]通过放射自显影发现应用选择性多巴胺受体兴奋剂后， 脑其他组织葡萄糖利用依 赖于脑血流变化， 而纹状体脑血流显著增高， 葡萄糖利用却未见明显改变。 因此， 在纹 状体主要是多巴胺直接作用于脑血管壁上的多巴胺受体而调节局部循环。
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4.4 组织胺受体
荧光组织化学和化学研究已证实， 组织胺存在于脑血管周围的肥大细胞内， 提示对脑血管 有局部作用。 Ley[21]把含组胺的人工脑脊液注入猫的一侧侧脑室， 观察尾状核 血流变化， 组织胺浓度在10-3 mmol时产生强的血管舒张， 此效应可被10-2 mmol甲氰咪胍所阻抑。 可见组胺是通过H2受体使尾状核微血管扩张， 并且发现H1受体 对此部位血管床无影响与软脑膜血管的反应相似[16]。
5 纹状体微血管与临床
纹状体最易发生出血， 也是腔隙性梗塞多发的部位。 供应纹状体和内囊的血管几乎相同， 所以一段动脉由于血栓形成或破裂出血， 除引起纹状体发生病变， 还可引起内囊的损伤 。 纹状体的小动脉长度短、 管腔大、 壁薄而脆、 中层发育较差， 血流方向与大脑主要 动脉垂直或逆向， 造成压力高、 血流量大、 回旋多的潜在危险， 尤其在长期高血压作用 下， 容易产生玻璃样变性与纤维素样坏死[22]， 从而导致出血或血栓形成的可能 性增大， 引起纹状体、 内囊损伤。
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纹状体是锥体外系的主要部分， 是重要的运动整合中枢， 它调节肌张力， 使运动协调。 它的病变广泛， 而不是孤立局限于单一结构， 临床表现较复杂[22]。 如发生病 变， 可出现运动失调， 依据部位不同， 可产生震颤、 强直或舞蹈症、 手足徐动症等症 状， 这固然与该区神经细胞变性有关， 但随着年龄增加， 脑动脉硬化增多、 血供减少 以及缺氧也是主要因素。 此部位又是缺氧敏感区。 在缺血、 缺氧情况下， 苍白球、 尾 状核特别敏感， 甚至于同种类型的细胞， 这一区域的要比其他区域的易受伤害。 烟碱能 激活多巴胺能系统， 从而减轻帕金森氏症状[23]， 烟碱受体有α4、 β2二 个单位[24]。 Tohgi[25]通过PCR扩增技术发现帕金森氏症不仅与年龄有 关， 与壳核多发性腔梗也有密切关系， 他发现正常人随着增龄纹状体N受体亚单位α4 m RNA表达没有改变， 只有亚单位β2 mRNA表达降低， 而多发腔梗病人α4、 β2 mRN A表达均显著减少， 可能是纹状体易受缺血损害、 老年易发帕金森氏症的原因之一。 乙酰 胆碱受体的减少， 也是导致老年性痴呆的记忆力下降的原因[26]。 多发性腔梗是 血管性老年痴呆的主要原因。 梗塞面积越大， 痴呆出现率越高。
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内囊是传入、 传出大脑皮质的投射纤维最集中的部位， 内囊的微小损害将引起与大范围的 皮质损害相同的症状[22]， 受累后导致内囊丘脑皮质束、 锥体束、 内囊视辐射 损伤， 引起“三偏征”， 即出现对侧偏身感觉丧失、 对侧肢体瘫痪、 同向偏盲等症。
纹状体血管易发生卒中不但与供应纹状体血管的解剖学因素有关， 与受体的分布、 代谢状 况不同也有关系。 世界人口已逐步老龄化， 脑血管病又是老年人群中最常见疾病， 而纹 状体血管又极易破裂出血， 导致严重的临床症状。 因此有必要更深入地对纹状体微血管进 一步研究， 这对于探讨脑血管病的发生机制有着极其重要的意义。
本文作者简介：张春燕(1972～)， 女， 汉族， 助教(硕士研究生)
参考文献
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本文1999-06-23收到, 2000-01-05接受, 百拇医药
单位：中国人民解放军第三军医大学解剖学教研室， 邮政编码 重庆400038
关键词：
微循环学杂志000116
脑血管病以其高发病率、 高病死率、 高致残率、 高复发率极大地危害人类的健康。 我国是 脑血管病高发区， 脑血管病在我国是第二位的死亡原因。 因此， 揭示脑血管病发生机制 、 控制危险因素有着极其重要的理论和临床意义。 据统计， 纹状体是脑血管意外最常发 生部位， 其中壳核出血占60%。 纹状体是重要的运动整合中枢， 出血或梗塞后可引起严重 的功能障碍。 因此， 了解纹状体的微血管构筑、 代谢特点及受体分布情况， 有助于从形 态学、 脑微循环生理学及临床诊治方面对该领域进行探讨。 为此本文对纹状体血管的研 究状况作一综述。
, 百拇医药 1 纹状体的血液供应
1.1 尾状核
尾状核头的前部和外侧面主要是大脑前动脉的返动脉供应， 内侧面由它的短中央动脉供应 。 尾状核体主要是大脑中动脉的豆纹动脉供应。 尾状核尾部由脉络膜前动脉、 脉络膜后 外动脉供给。
1.2 豆状核
壳核前部由返动脉， 中部由豆纹动脉， 后部由脉络膜前动脉分布。 苍白球外侧段由豆纹 动脉， 内侧段由脉络膜前动脉， 最内侧段由后交通动脉直接分支分布。
2 纹状体内部的微血管构筑
2.1 尾状核、 壳核微血管构筑
尾状核、 壳核属于新纹状体， 均富于细胞、 神经纤维及突触， 内部血管构筑也极其相似 [1～3]。 供应尾状核和壳核的动脉穿过纤维束及核团， 止于血管索后， 发出许 多侧支， 这些血管索向外伸展， 并向下翻转成烛架样形态， 形成一个绳状结构后， 侧支 向三个平面伸展， 排列成动脉环围绕在一个主要静脉周围， 构成一个大小均一的静脉单位 。 而毛细血管游离间隙又环绕在这个主要静脉周围， 形成围绕血管干的隧道。 在尾状核 和壳核中紧密排列的这些静脉单位， 组成大小均等、 致密的圆形、 长方形或多角形血管 网。 这些特殊结构在大脑皮质也存在， 说明它们有相同的胚胎起源[1～3]。 袁 桂琴[4]虽然发现恒河猴尾状核血管构筑中存在静脉单位， 但毛细血管并不吻合成 上述形态， 所有的毛细血管都呈蛇行弯曲， 行程较长， 无一定方向， 并且彼此相互交织 或重叠。 仅偶尔可看到彼此呈“Y”或“T”形角度相吻合的毛细血管。
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2.2 苍白球的血管构筑
与尾状核和壳核的血管构筑相比， 苍白球的血管稀少， 行程较直， 不存在任何卷曲， 血 管数是尾状核和壳核的一半。 脑动脉分支进入脑实质在三个平面吻合后形成单一、 稀疏的 多角形、 长方形血管网。 易与周围的结构(内囊、 壳、 豆状核下区域)相区别， 其毛细 血管少可能是此核团易受损的原因[1，2]。 苍白球与丘脑的血管构筑相似， 也没 有静脉单位、 卷曲的动脉及毛细血管间隙等特殊结构， 说明这二个核团有相同的间脑来源 。
2.3 纹状体的毛细血管密度
大脑毛细血管密度不仅与神经细胞的功能和构筑、 代谢状况、 神经元突触的多少、 需氧 量等有关， 而且与个体发育、 脑血流量及细胞色素氧化酶(CO)活性有关。 Tuor[5] 发现孕龄较大的兔与成年大鼠一样， CO活性与毛细血管密度有密切关系； 孕龄小动物CO 与毛细血管密度关系不大， 而与脑血流量关系密切。 CO与葡萄糖利用及代谢活性有关， 因此他认为发育过程中代谢增高先于血管生长。 他还发现从怀孕第1周到11周纹状体毛细血 管密度增加50%～100%， Keep[6]则认为增高2～4倍。 Miyawaki[7]在研 究不同发育阶段毛细血管密度变化情况时发现， 在孕20～21周时壳核毛细血管密度较高， 在整个胎儿后期都保持在此水平， 然后在出生后迅速增加， 并指出血管密度的改变可能是 分娩期脑损害的病因。
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对纹状体各部毛细血管密度也有人作了比较。 一些人认为是尾状核最密， 然后是壳核、 苍白球[8]。 另一些人认为由高到低依次是壳核、 苍白球、 尾状核[9] 。 Wolfram[1]则认为尾壳核毛细血管密度是苍白球的一倍。 总之， 毛细血管密 度在各核团中差异显著。 结果的不一致可能与研究方法不同有关。 随着年龄的增加， 纹 状体病变增多是否也与供血减少有关? 有必要对其毛细血管密度的年龄变化进行研究。
3 纹状体微血管壁的代谢
近年有学者用组织化学方法研究纹状体血管壁代谢活性， 试图从代谢角度揭示脑血管病的 病因、 病理。 因为大鼠发生脑卒中的机制与人相似， 所以纹状体的组织化学研究多数是 以大鼠为动物模型进行的， 主要选择糖代谢过程中的琥珀酸脱氢酶(SDH)、 乳酸脱氢酶(LD H)、 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)、 呼吸链中的细胞色素氧化酶(CO)以及反映血管 壁平滑肌利用ATP能力的三磷酸腺廿酶(ATPase)等进行研究。 发现尾壳核、 尾壳核各部之 间微血管壁LDH活性在不同年龄组无差别[10～12]， 但与口径有关。 Cannon [12]等发现血管直径大于20 μm时， LDH活性(±～+)， 而直径在20～80 μm时， LDH 活性是(++～+++)。 SDH活性在纹状体各部之间微血管壁上在不同年龄组无差别， 并且与血 管直径无关[11～13]。 但Rieke[10]发现31～33月龄的大鼠无此酶活性， 幼年及成年组均呈(±～+)。 G-6-PDH在尾壳核各部之间均为(-～±)[11]， Rie ke[10]发现10～12月龄大鼠纹状体微血管壁上， 其直径在4～9 μm时， G-6-PD H才呈(+)， 幼年及老年组均为(-～±)。 ATPase活性在纹状体微血管壁各部之间无差别， 呈(±～+)， 酶活性随血管直径增大、 年龄增加而减弱[10，11]。 细胞色素氧 化酶则在所有年龄均呈(+～±)， 与血管直径无关。 另外， 王增贤[11]对碱性磷 酸酶(AKPase)活性也作了研究， 其活性在尾壳核各部之间均为(+++～++++)， 与年龄无关， 随血管直径增大， 酶活性轻度减弱。
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由此可见， 纹状体等处的脑血管壁以无氧代谢为主[10]。 Kojimahara[14] 曾报道10～12月龄大鼠脑血管中膜弹性蛋白及胶原增加， 基底膜物质增多。 这种增生能 力可能是一种保持血管完整性的方式。 维持血管完整是戊糖旁路的功能， 是新的细胞蛋白 合成所必需的RNA的唯一来源[15]。 而G-6-PDH是催化戊糖旁路起始反应的酶。 G-6-PDH在纹状体血管活性比皮质低， 有可能是在损伤情况下， 尤其在高血压情况下， 纹状体血管增生修补能力差[10]。 老龄大鼠纹状体血管肌球蛋白ATPase和G-6 -PDH的低水平， 使血管壁对生理及血液动力学的刺激反应性降低， 在调节血流紊乱方面 缺乏顺应性， 可能是导致脑血管意外的原因之一。4 纹状体微血管受体
纹状体微血管不仅受循环机制的影响， 也受自主神经的特殊调控[16]。 脑血管壁 上有丰富的神经纤维分布， 其神经末梢位于脑血管壁的外膜或外膜与中膜的交接处。 这些 神经末梢释放的介质和一些活性胺首先作用于血管壁上的特殊受体， 对脑血管产生作用， 导致脑血流变化。 纹状体微血管壁存在肾上腺素、 去甲肾上腺素、 5-羟色胺、 组织胺 、 胆碱能受体等。 对此部位受体研究多选用兴奋剂和阻断剂作为研究手段， 根据药物的 反映特征来了解此部位受体分布。
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4.1 肾上腺素能受体
脑血管壁上存在调节血管运动反应α-受体和β-受体， 交感神经对脑血管生理效应大小 与血管上神经分布的密度有关。 Sercombe[17]发现异丙肾上腺素诱导尾状核血 流升高呈剂量依赖性， 但对外侧膝状体无影响。 而肾上腺素、 去甲肾上腺素诱导的血流 减少， 对外侧膝状体也无影响。 提示在同一清醒动物此部位血管床与其他部位受体数量不 同。 纹状体血管反应还依赖动物的生理状态、 尤其是是否被麻醉[18]。 另外， 拟交感药物对此部位血管的改变不受PCO2变化的影响。 电刺激颈交感神经发现， 虽然尾 状核和外膝状体的小动脉数量相似， 但尾状核小动脉上有丰富的交感神经分布， 是外侧膝 状体的2～3倍， 刺激交感神经使尾状核血流减少25%， 而外侧膝状体仅减少15%[16] ， Pinard[18]电刺激兔和猴的交感神经发现只有尾状核和大脑白质是血流完全 减少的脑区。 说明此部位肾上腺素能受体较多。
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4.2 胆碱能受体
胆碱能神经分布于脑血管， 其末梢释放乙酰胆碱， 通过胆碱能受体作用于血管， Bujija 和Heistand[19]电刺激猫的岩神经发现除纹状体血流显著增高外， 其他部位未见 明显增高。 Ley[20]等人在研究中发现， 在脑脊液中含碳酰胆碱的一侧尾状核血 管其浓度在10-6～10-4 mmol时产生舒张， 此效应能被阿托品阻断； 在10 -3 mmol时血管收缩， 此效应能被六甲双胺阻断。 可见尾状核微血管中与其他部位脑 血管一样也含有二种胆碱能受体， M(毒蕈碱)受体和N(烟碱)受体。 但在脑血管中M受体 比N受体明显增多， 其数目在纹状体血管尤为突出。
4.3 多巴胺受体
多巴胺对脑循环有重要作用， 脑血管存在扩张性的多巴胺受体已得到公认， Sharkey [18]通过放射自显影发现应用选择性多巴胺受体兴奋剂后， 脑其他组织葡萄糖利用依 赖于脑血流变化， 而纹状体脑血流显著增高， 葡萄糖利用却未见明显改变。 因此， 在纹 状体主要是多巴胺直接作用于脑血管壁上的多巴胺受体而调节局部循环。
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4.4 组织胺受体
荧光组织化学和化学研究已证实， 组织胺存在于脑血管周围的肥大细胞内， 提示对脑血管 有局部作用。 Ley[21]把含组胺的人工脑脊液注入猫的一侧侧脑室， 观察尾状核 血流变化， 组织胺浓度在10-3 mmol时产生强的血管舒张， 此效应可被10-2 mmol甲氰咪胍所阻抑。 可见组胺是通过H2受体使尾状核微血管扩张， 并且发现H1受体 对此部位血管床无影响与软脑膜血管的反应相似[16]。
5 纹状体微血管与临床
纹状体最易发生出血， 也是腔隙性梗塞多发的部位。 供应纹状体和内囊的血管几乎相同， 所以一段动脉由于血栓形成或破裂出血， 除引起纹状体发生病变， 还可引起内囊的损伤 。 纹状体的小动脉长度短、 管腔大、 壁薄而脆、 中层发育较差， 血流方向与大脑主要 动脉垂直或逆向， 造成压力高、 血流量大、 回旋多的潜在危险， 尤其在长期高血压作用 下， 容易产生玻璃样变性与纤维素样坏死[22]， 从而导致出血或血栓形成的可能 性增大， 引起纹状体、 内囊损伤。
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纹状体是锥体外系的主要部分， 是重要的运动整合中枢， 它调节肌张力， 使运动协调。 它的病变广泛， 而不是孤立局限于单一结构， 临床表现较复杂[22]。 如发生病 变， 可出现运动失调， 依据部位不同， 可产生震颤、 强直或舞蹈症、 手足徐动症等症 状， 这固然与该区神经细胞变性有关， 但随着年龄增加， 脑动脉硬化增多、 血供减少 以及缺氧也是主要因素。 此部位又是缺氧敏感区。 在缺血、 缺氧情况下， 苍白球、 尾 状核特别敏感， 甚至于同种类型的细胞， 这一区域的要比其他区域的易受伤害。 烟碱能 激活多巴胺能系统， 从而减轻帕金森氏症状[23]， 烟碱受体有α4、 β2二 个单位[24]。 Tohgi[25]通过PCR扩增技术发现帕金森氏症不仅与年龄有 关， 与壳核多发性腔梗也有密切关系， 他发现正常人随着增龄纹状体N受体亚单位α4 m RNA表达没有改变， 只有亚单位β2 mRNA表达降低， 而多发腔梗病人α4、 β2 mRN A表达均显著减少， 可能是纹状体易受缺血损害、 老年易发帕金森氏症的原因之一。 乙酰 胆碱受体的减少， 也是导致老年性痴呆的记忆力下降的原因[26]。 多发性腔梗是 血管性老年痴呆的主要原因。 梗塞面积越大， 痴呆出现率越高。
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内囊是传入、 传出大脑皮质的投射纤维最集中的部位， 内囊的微小损害将引起与大范围的 皮质损害相同的症状[22]， 受累后导致内囊丘脑皮质束、 锥体束、 内囊视辐射 损伤， 引起“三偏征”， 即出现对侧偏身感觉丧失、 对侧肢体瘫痪、 同向偏盲等症。
纹状体血管易发生卒中不但与供应纹状体血管的解剖学因素有关， 与受体的分布、 代谢状 况不同也有关系。 世界人口已逐步老龄化， 脑血管病又是老年人群中最常见疾病， 而纹 状体血管又极易破裂出血， 导致严重的临床症状。 因此有必要更深入地对纹状体微血管进 一步研究， 这对于探讨脑血管病的发生机制有着极其重要的意义。
本文作者简介：张春燕(1972～)， 女， 汉族， 助教(硕士研究生)
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本文1999-06-23收到, 2000-01-05接受, 百拇医药