L-精氨酸对家兔内源性一氧化氮释放和血液流变性的影响
作者：王立赞 朱凡河 林琳
单位：王立赞(济宁医学院病理生理学教研室， 邮政编码 济宁272113)；朱凡河(济宁医学院病理生理学教研室， 邮政编码 济宁272113)；林琳(济宁医学院病理生理学教研室， 邮政编码 济宁272113)
关键词：L-精氨酸；一氧化氮；血液流变学；家兔
微循环学杂志000113
目的： 研究L-精氨酸(L-Arg)对家兔内源性一氧化氮(NO)释放和血液流变性的影响。 方法： 将家兔随机分为L-Arg组和对照组， L-Arg组静脉给予L-Arg 15 mg/kg。 自兔耳中动脉取血， 测定血浆NO含量和血液流变学各项指标。 结果： 静脉给予L-Arg后， 血浆NO含量显著升高， 其峰值在给药后2 h； 全血粘度、 体外血栓形成、 血小板聚集率和红细胞聚集显著降低， 红细胞变性能力显著增加。 但L-Arg在体外对血液流变性无明显作用。 结论： L-Arg通过促进内源性NO释放而改善血液流变性。
, http://www.100md.com
Effects of L-Arginine on Endogenous Nitric Oxide Release and Hemorrheology in Rabbits
Wang Lizan, Zhu Fanhe, Lin Lin
(Department of Pathophysiology, Jining Medical College, Jining 272113)
Objective: To study the effects of L-arginine(L-Arg) on endogenous nitric oxide(NO) release and hemorheology in rabbits. Method: The rabbits were randomly divided into a L-Arg group and a control group. L-Arg 15 mg/kg was injected to L-Arg group. Blood samples were taken from the central auricular artery of rabbits. The plasma NO contents and hemorheological indexes were determined. Results: After injected L-Arg, the plasma NO contents were increased markedly and peaked at 2 h, the blood viscosity, thrombosis in vitro, platelet aggregation and red blood cell aggregation were decreased obviously, and red blood cell deformation were enhanced. But L-Arg had No obvious effect on hemorheology in vitro. Conclusion: L-Arg obviously improves the hemorrheology in rabbits through promoting endogenous nitric oxide release in vivo.
, 百拇医药
Key words:L-arginine; Nitric oxide; Hemorheology; Rabbits
一氧化氮(nitric oxide， NO)是近年来发现的一种重要的血管活性物质。 它作为EDRF(endot helium-derived relaxing factor)活性方式[1]， 通过激活平滑肌细胞内水溶性 鸟苷酸环化酶而产生血管舒张效应。 Palmer等[2]证明内皮细胞可以持续合成和释 放NO， 其前体是L-精氨酸(L-arginine, L-Arg)。 NO在正常生理条件下参与对血管平滑 肌张力的调节[3]， 并参与高血压冠心病等心血管疾病发病机制。 因此， NO具有 重要的生理和病理生理作用[4]。 本工作旨在观察L-Arg对内源性NO释放和血液流 变性的影响。
1 材料与方法
, 百拇医药
1.1材料
L-Arg由上海人发综合利用厂生产； ADP进口分装， 上海科达测试仪器厂提供。 NO检测试 剂盒由南京聚力生物医学工程研究所生产。
1.2 实验分组
家兔26只， 随机分为L-Arg组(n=13)和对照组(n=13)。 L-Arg组： L-Arg 15 m g/kg(溶解于生理盐水中， 15 mg/ml)静脉注射， 分别在给药前及给药后30 min及1、 2、 3 h于耳中动脉抽取血液标本， 测定血浆NO的含量和血液流变学指标。 对照组除用生理盐 水代替药物外， 余同L-Arg组。
1.3 血浆NO检测
硝酸还原法测定， 按试剂盒说明操作。 1.4 全血及血浆粘度测定
, 百拇医药
3 ml血液加入125 U的肝素抗凝， 经质控液(聚乙二醇1 g+水100 ml+适量防腐剂)校正粘度 计的F值后， 应用FASCO-94A型全自动粘度计(重庆大学维多生物工程研究所制造)测定 全血粘度。 将血液标本经4 000 r/min离心20 min后， 测定血浆粘度。
1.5 体外血栓形成试验
1.8 ml血液(不抗凝)注入硅化的塑料管中， 37 ℃ 17 r/min旋转15 min， 测量血栓形 成的长度和湿重， 将血栓放在60 ℃烘干20 min， 称干重。
1.6 血小板聚集率测定(PAgT)
3.8%的枸橼酸抗凝血(1∶9)， 500 r/min离心5 min， 取血浆， 即富血小板血浆(PRP)， 剩余的血再经3 000 r/min离心10 min后， 取贫血小板血浆(PPP)。 以PPP校正零点， 取200 μl PRP加入方形杯中， 用PPP调节PRP浊度在20， 加入ADP(终浓度1 μmol/L)诱导 ， 应用TYXN-91A型智能血液凝集仪(上海通用机电技术研究所制造)测定血小板的聚集率 。
, 百拇医药
1.7 红细胞压积(HCT)测定
温氏法测定， 4 000 r/min离心20 min， 直接读数。
1.8 红细胞聚集指数(AI)
计算公式： AI=ηb(3/s)/ηp
1.9 红细胞变形指数(DI)
计算公式： DI=[ηb(200/s)/ηp]0.4-1/[ηb(200/s)/ηp ]0.4*HCT
1.10 体外实验
血液标本加入L-Arg 1 mmol/L后， 测定上述血液流变学的各项指标。
, 百拇医药
1.11 统计学处理
所有实验数据均以
±s表示， 采用显著性t检验。
2 结 果
2.1血浆NO含量的变化
静脉注射L-Arg 15 mg/kg， 血浆NO含量明显升高， 2 h达峰值。 见表1。
表 1 血浆NO含量的变化(n均=10， μmol/L，±s) 组 别
实验前
实 验用药后
, 百拇医药
30 min
1 h
2 h
3 h
生理盐水组
98.0±7.5
96.0±
8.2
97.0±
7.6
96.0±
10.0
95.0 ±
, 百拇医药
9.6
L-Arg组
96.0±
7.2
103.0±
9.7
108.0±
13.01)
117. 0±
12.02)
105.0±
10.01)
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注： 与生理盐水组比较： 1) P<0.05， 2) P<0.01
2.2 血液粘度变化
静脉注射L-Arg后， 全血粘度明显降低， 以注射2 h后降低最为显著(P<0.01)。 但L-Arg对血浆粘度无明显影响。 见表2。 对照组静脉注射等量生理盐水(1 ml/kg)对全血 和血浆粘度均无显著性影响。
表 2 二组全血和血浆粘度的变化(n均=13， mPa。s，±s) 组 别
全血粘度
200 s-1
, 百拇医药
30 s-1
3 s-1
血浆粘度
生理盐水组
4.24±0.23
4.97±0.29
10.3±0.36
1.32±0.10
L-Arg组
30 min
4.06±0.16
4.68±0.19
, 百拇医药
9.89±0.38
1.29±0.07
1 h
3.73±0.281)
4.31±0.332)
9.48±0.351)
1 .31±0.05
2 h
3.25±0.242)
4.06±0.282)
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1 .27±0.09
3 h
3.41±0.311)
4.47±0.251)
9.42±0.381)
1 .29±0.11
注： 与生理盐水组比较： 1) P<0.05， 2) P<0.01 2.3 体外血栓形成的变化
静脉注射L-Arg后， 体外血栓形成的长度、 湿重和干重均明显减小。 对照组静脉注射等 量生理盐水(1 ml/kg)对体外血栓形成无显著性影响。
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2.4 血小板聚集性的变化
静脉注射L-Arg对ADP诱导的血小板聚集率具有显著的抑制作用。 见表4。 对照组静脉给予 等量生理盐水(1 ml/kg)对血小板聚集性无显著性影响。
2.5 红细胞压积、 聚集指数及变形指数的变化
静脉注射L-Arg对红细胞压积无显著性影响， 对红细胞聚集性则具有显著的抑制作用， 并 能提高红细胞的变形能力。 见表5。 对照组静脉给予等量生理盐水(1 ml/kg)对上述指标均无显著性影响。
表 3 二组体外血栓形成试验结果(n均=13，±s) 组 别
长度(mm)
, 百拇医药
湿重(mg)
干重(mg )
生理盐水组
17.5±3.4
84.2±16.3
24.1±4.8
L-Arg组
30 min
16.8±2.9
79.4±15.2
22.3±4.5
1 h
, 百拇医药
13.2±2.71)
62.5±13.61)
17.6±3.71)
2 h
12.4±3.12)
57.2±12.82)
16.2±3.42)
3 h
14.1±3.31)
65.3±13.41)
, http://www.100md.com
18.3±3.21)
注： 与生理盐水组比较： 1) P<0.05， 2) P<0.01 表 4 二组血小板聚集率的变化(n=13， %，±s) 组 别
PAgT
1 min
5 min
max
生理盐水组
33.9±3.4
19.2±2.7
, 百拇医药
40.6±3.9
L-Arg组
30 min
28.1±3.6
16.3±2.4
36.3±4.7
1 h
14.9±2.41)
13.2±2.11)
23.6±2.51)
2 h
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13.7±2.11)
10.3±2.31)
16.8±2.11)
3 h
17.5±3.01)
14.1±2.61)
26.9±3.41)
注： 1) 与生理盐水组比较： P<0.01表 5 二组红细胞压积、聚集指数及变 形指数的变化(n=13，±s) 组 别
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HCT
AI
DI
生理盐水组
0.37±0.05
7.67±0.33
0.98±0.11
L-Arg组
30 min
0.38±0.03
7.61±0.36
0.96±0.09
, 百拇医药
1 h
0.37±0.04
7.29±0.351)
0.92±0.091)
2 h
0.38±0.03
7.13±0.372)
0.84±0.082)
3 h
0.38±0.04
7.28±0.401)
, 百拇医药
0.86±0.062)
注： 与生理盐水组比较： 1) P<0.05， 2) P<0.01 2.6 体外实验
体外实验表明， L-Arg对血液流变学的各项指标均无显著性影响。
3 讨 论
Palmer等证明NO在内皮细胞可持续不断的合成和释放， 其前体是L-Arg。 应用L-Arg灌流 内皮细胞， 流出液中有额外的NO形成[2]。 现已证明： 内皮细胞含有一氧化氮合 酶(NOS)， L-Arg末端胍基上二个等同的氨原子之一在NOS的作用下生成NO和瓜氨酸[1 ]。 本研究亦表明， 静脉注射L-Arg， 血浆NO含量明显升高， 其峰值出现在静脉注射 L-Arg后2 h。
, 百拇医药
本研究表明， 静脉注射L-Arg后， 在血浆NO含量升高的同时， 全血粘度、 体外血栓形成 、 血小板聚集和红细胞聚集显著降低， 红细胞变形能力增强； 但L-Arg在体外对血液流 变学指标并无明显影响。 提示L-Arg改善血液流变性并非直接作用， 而是通过促进内皮细 胞合成和释放NO引起的。
NO降低全血粘度可能与其提高红细胞的变形能力有关。 本实验表明NO水平升高对红细胞压 积无明显作用。 全血粘度主要取决于红细胞的压积和红细胞的变形能力， 后者主要受红细 胞膜的粘弹性、 结构、 几何形状及功能状态的影响。 当红细胞变形能力降低时， 易于聚 集， 发生缗钱状粘连， 从而增加血液粘度。 本研究亦表明NO抑制红细胞的聚集。 NO是 如何提高红细胞的变形能力， 尚需进一步研究探明。
NO抑制血小板的聚集可能是抗血栓作用主要机制。 血小板聚集不但可以形成血小板血栓， 聚集的血小板还可以释放多种凝血物质而发挥促凝作用。 NO抑制血小板聚集与其增加血小 板内的cGMP有关[5]。
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许多心脑血管疾病有血管内皮损伤， EDRF释放减少， 并常伴有血液流变性的异常。 应用 药物促进内源性的NO的释放， 从而解除血管痉挛和改善血液流变性， 对防治心脑血管疾病 可能具有重要意义。
本文作者简介：王立赞(1958～)， 男， 汉族， 副教授
参考文献
1，Mccall T, Vallance P. Nitric oxide takes centerstage with newly define d roles. TIPS, 1992, 13:1.
2，Palmer RM. Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for th e biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature, 1987, 327 :524.
, 百拇医药
3，Faraci FM. Role of nitric oxide in regulation of basilar artery tone i n vivo. Am J Physiol, 1990, 259:1 216.
4，Moncada S, Palmer RM, Higgs EM. Nitric oxide: Physiology, Pethophysiol ogy, Pharmacology. Pharmacol Rev, 1991, 43:109.
5，Jackson WF. The endothelium-derived relaxing factor. J Reconstr Micro surg, 1989, 5:263.
本文1999-03-29收到， 1999-12-27接受, 百拇医药
单位：王立赞(济宁医学院病理生理学教研室， 邮政编码 济宁272113)；朱凡河(济宁医学院病理生理学教研室， 邮政编码 济宁272113)；林琳(济宁医学院病理生理学教研室， 邮政编码 济宁272113)
关键词：L-精氨酸；一氧化氮；血液流变学；家兔
微循环学杂志000113
目的： 研究L-精氨酸(L-Arg)对家兔内源性一氧化氮(NO)释放和血液流变性的影响。 方法： 将家兔随机分为L-Arg组和对照组， L-Arg组静脉给予L-Arg 15 mg/kg。 自兔耳中动脉取血， 测定血浆NO含量和血液流变学各项指标。 结果： 静脉给予L-Arg后， 血浆NO含量显著升高， 其峰值在给药后2 h； 全血粘度、 体外血栓形成、 血小板聚集率和红细胞聚集显著降低， 红细胞变性能力显著增加。 但L-Arg在体外对血液流变性无明显作用。 结论： L-Arg通过促进内源性NO释放而改善血液流变性。
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Effects of L-Arginine on Endogenous Nitric Oxide Release and Hemorrheology in Rabbits
Wang Lizan, Zhu Fanhe, Lin Lin
(Department of Pathophysiology, Jining Medical College, Jining 272113)
Objective: To study the effects of L-arginine(L-Arg) on endogenous nitric oxide(NO) release and hemorheology in rabbits. Method: The rabbits were randomly divided into a L-Arg group and a control group. L-Arg 15 mg/kg was injected to L-Arg group. Blood samples were taken from the central auricular artery of rabbits. The plasma NO contents and hemorheological indexes were determined. Results: After injected L-Arg, the plasma NO contents were increased markedly and peaked at 2 h, the blood viscosity, thrombosis in vitro, platelet aggregation and red blood cell aggregation were decreased obviously, and red blood cell deformation were enhanced. But L-Arg had No obvious effect on hemorheology in vitro. Conclusion: L-Arg obviously improves the hemorrheology in rabbits through promoting endogenous nitric oxide release in vivo.
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Key words:L-arginine; Nitric oxide; Hemorheology; Rabbits
一氧化氮(nitric oxide， NO)是近年来发现的一种重要的血管活性物质。 它作为EDRF(endot helium-derived relaxing factor)活性方式[1]， 通过激活平滑肌细胞内水溶性 鸟苷酸环化酶而产生血管舒张效应。 Palmer等[2]证明内皮细胞可以持续合成和释 放NO， 其前体是L-精氨酸(L-arginine, L-Arg)。 NO在正常生理条件下参与对血管平滑 肌张力的调节[3]， 并参与高血压冠心病等心血管疾病发病机制。 因此， NO具有 重要的生理和病理生理作用[4]。 本工作旨在观察L-Arg对内源性NO释放和血液流 变性的影响。
1 材料与方法
, 百拇医药
1.1材料
L-Arg由上海人发综合利用厂生产； ADP进口分装， 上海科达测试仪器厂提供。 NO检测试 剂盒由南京聚力生物医学工程研究所生产。
1.2 实验分组
家兔26只， 随机分为L-Arg组(n=13)和对照组(n=13)。 L-Arg组： L-Arg 15 m g/kg(溶解于生理盐水中， 15 mg/ml)静脉注射， 分别在给药前及给药后30 min及1、 2、 3 h于耳中动脉抽取血液标本， 测定血浆NO的含量和血液流变学指标。 对照组除用生理盐 水代替药物外， 余同L-Arg组。
1.3 血浆NO检测
硝酸还原法测定， 按试剂盒说明操作。 1.4 全血及血浆粘度测定
, 百拇医药
3 ml血液加入125 U的肝素抗凝， 经质控液(聚乙二醇1 g+水100 ml+适量防腐剂)校正粘度 计的F值后， 应用FASCO-94A型全自动粘度计(重庆大学维多生物工程研究所制造)测定 全血粘度。 将血液标本经4 000 r/min离心20 min后， 测定血浆粘度。
1.5 体外血栓形成试验
1.8 ml血液(不抗凝)注入硅化的塑料管中， 37 ℃ 17 r/min旋转15 min， 测量血栓形 成的长度和湿重， 将血栓放在60 ℃烘干20 min， 称干重。
1.6 血小板聚集率测定(PAgT)
3.8%的枸橼酸抗凝血(1∶9)， 500 r/min离心5 min， 取血浆， 即富血小板血浆(PRP)， 剩余的血再经3 000 r/min离心10 min后， 取贫血小板血浆(PPP)。 以PPP校正零点， 取200 μl PRP加入方形杯中， 用PPP调节PRP浊度在20， 加入ADP(终浓度1 μmol/L)诱导 ， 应用TYXN-91A型智能血液凝集仪(上海通用机电技术研究所制造)测定血小板的聚集率 。
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1.7 红细胞压积(HCT)测定
温氏法测定， 4 000 r/min离心20 min， 直接读数。
1.8 红细胞聚集指数(AI)
计算公式： AI=ηb(3/s)/ηp
1.9 红细胞变形指数(DI)
计算公式： DI=[ηb(200/s)/ηp]0.4-1/[ηb(200/s)/ηp ]0.4*HCT
1.10 体外实验
血液标本加入L-Arg 1 mmol/L后， 测定上述血液流变学的各项指标。
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1.11 统计学处理
所有实验数据均以
±s表示， 采用显著性t检验。2 结 果
2.1血浆NO含量的变化
静脉注射L-Arg 15 mg/kg， 血浆NO含量明显升高， 2 h达峰值。 见表1。
表 1 血浆NO含量的变化(n均=10， μmol/L，
±s) 组 别实验前
实 验用药后
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30 min
1 h
2 h
3 h
生理盐水组
98.0±7.5
96.0±
8.2
97.0±
7.6
96.0±
10.0
95.0 ±
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9.6
L-Arg组
96.0±
7.2
103.0±
9.7
108.0±
13.01)
117. 0±
12.02)
105.0±
10.01)
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注： 与生理盐水组比较： 1) P<0.05， 2) P<0.01
2.2 血液粘度变化
静脉注射L-Arg后， 全血粘度明显降低， 以注射2 h后降低最为显著(P<0.01)。 但L-Arg对血浆粘度无明显影响。 见表2。 对照组静脉注射等量生理盐水(1 ml/kg)对全血 和血浆粘度均无显著性影响。
表 2 二组全血和血浆粘度的变化(n均=13， mPa。s，
±s) 组 别全血粘度
200 s-1
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30 s-1
3 s-1
血浆粘度
生理盐水组
4.24±0.23
4.97±0.29
10.3±0.36
1.32±0.10
L-Arg组
30 min
4.06±0.16
4.68±0.19
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9.89±0.38
1.29±0.07
1 h
3.73±0.281)
4.31±0.332)
9.48±0.351)
1 .31±0.05
2 h
3.25±0.242)
4.06±0.282)
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1 .27±0.09
3 h
3.41±0.311)
4.47±0.251)
9.42±0.381)
1 .29±0.11
注： 与生理盐水组比较： 1) P<0.05， 2) P<0.01 2.3 体外血栓形成的变化
静脉注射L-Arg后， 体外血栓形成的长度、 湿重和干重均明显减小。 对照组静脉注射等 量生理盐水(1 ml/kg)对体外血栓形成无显著性影响。
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2.4 血小板聚集性的变化
静脉注射L-Arg对ADP诱导的血小板聚集率具有显著的抑制作用。 见表4。 对照组静脉给予 等量生理盐水(1 ml/kg)对血小板聚集性无显著性影响。
2.5 红细胞压积、 聚集指数及变形指数的变化
静脉注射L-Arg对红细胞压积无显著性影响， 对红细胞聚集性则具有显著的抑制作用， 并 能提高红细胞的变形能力。 见表5。 对照组静脉给予等量生理盐水(1 ml/kg)对上述指标均无显著性影响。
表 3 二组体外血栓形成试验结果(n均=13，
±s) 组 别长度(mm)
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湿重(mg)
干重(mg )
生理盐水组
17.5±3.4
84.2±16.3
24.1±4.8
L-Arg组
30 min
16.8±2.9
79.4±15.2
22.3±4.5
1 h
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13.2±2.71)
62.5±13.61)
17.6±3.71)
2 h
12.4±3.12)
57.2±12.82)
16.2±3.42)
3 h
14.1±3.31)
65.3±13.41)
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18.3±3.21)
注： 与生理盐水组比较： 1) P<0.05， 2) P<0.01 表 4 二组血小板聚集率的变化(n=13， %，
±s) 组 别PAgT
1 min
5 min
max
生理盐水组
33.9±3.4
19.2±2.7
, 百拇医药
40.6±3.9
L-Arg组
30 min
28.1±3.6
16.3±2.4
36.3±4.7
1 h
14.9±2.41)
13.2±2.11)
23.6±2.51)
2 h
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13.7±2.11)
10.3±2.31)
16.8±2.11)
3 h
17.5±3.01)
14.1±2.61)
26.9±3.41)
注： 1) 与生理盐水组比较： P<0.01表 5 二组红细胞压积、聚集指数及变 形指数的变化(n=13，
±s) 组 别, http://www.100md.com
HCT
AI
DI
生理盐水组
0.37±0.05
7.67±0.33
0.98±0.11
L-Arg组
30 min
0.38±0.03
7.61±0.36
0.96±0.09
, 百拇医药
1 h
0.37±0.04
7.29±0.351)
0.92±0.091)
2 h
0.38±0.03
7.13±0.372)
0.84±0.082)
3 h
0.38±0.04
7.28±0.401)
, 百拇医药
0.86±0.062)
注： 与生理盐水组比较： 1) P<0.05， 2) P<0.01 2.6 体外实验
体外实验表明， L-Arg对血液流变学的各项指标均无显著性影响。
3 讨 论
Palmer等证明NO在内皮细胞可持续不断的合成和释放， 其前体是L-Arg。 应用L-Arg灌流 内皮细胞， 流出液中有额外的NO形成[2]。 现已证明： 内皮细胞含有一氧化氮合 酶(NOS)， L-Arg末端胍基上二个等同的氨原子之一在NOS的作用下生成NO和瓜氨酸[1 ]。 本研究亦表明， 静脉注射L-Arg， 血浆NO含量明显升高， 其峰值出现在静脉注射 L-Arg后2 h。
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本研究表明， 静脉注射L-Arg后， 在血浆NO含量升高的同时， 全血粘度、 体外血栓形成 、 血小板聚集和红细胞聚集显著降低， 红细胞变形能力增强； 但L-Arg在体外对血液流 变学指标并无明显影响。 提示L-Arg改善血液流变性并非直接作用， 而是通过促进内皮细 胞合成和释放NO引起的。
NO降低全血粘度可能与其提高红细胞的变形能力有关。 本实验表明NO水平升高对红细胞压 积无明显作用。 全血粘度主要取决于红细胞的压积和红细胞的变形能力， 后者主要受红细 胞膜的粘弹性、 结构、 几何形状及功能状态的影响。 当红细胞变形能力降低时， 易于聚 集， 发生缗钱状粘连， 从而增加血液粘度。 本研究亦表明NO抑制红细胞的聚集。 NO是 如何提高红细胞的变形能力， 尚需进一步研究探明。
NO抑制血小板的聚集可能是抗血栓作用主要机制。 血小板聚集不但可以形成血小板血栓， 聚集的血小板还可以释放多种凝血物质而发挥促凝作用。 NO抑制血小板聚集与其增加血小 板内的cGMP有关[5]。
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许多心脑血管疾病有血管内皮损伤， EDRF释放减少， 并常伴有血液流变性的异常。 应用 药物促进内源性的NO的释放， 从而解除血管痉挛和改善血液流变性， 对防治心脑血管疾病 可能具有重要意义。
本文作者简介：王立赞(1958～)， 男， 汉族， 副教授
参考文献
1，Mccall T, Vallance P. Nitric oxide takes centerstage with newly define d roles. TIPS, 1992, 13:1.
2，Palmer RM. Ferrige AG, Moncada S. Nitric oxide release accounts for th e biological activity of endothelium-derived relaxing factor. Nature, 1987, 327 :524.
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3，Faraci FM. Role of nitric oxide in regulation of basilar artery tone i n vivo. Am J Physiol, 1990, 259:1 216.
4，Moncada S, Palmer RM, Higgs EM. Nitric oxide: Physiology, Pethophysiol ogy, Pharmacology. Pharmacol Rev, 1991, 43:109.
5，Jackson WF. The endothelium-derived relaxing factor. J Reconstr Micro surg, 1989, 5:263.
本文1999-03-29收到， 1999-12-27接受, 百拇医药