血浆一氧化氮与分娩发动的关系
作者：金镇 曲陆荣 李守柔 高庆军
单位：
关键词：
中华妇产科杂志980211 近年来的研究表明，一氧化氮(NO)不仅作为血管依赖性舒张因子调节着血管的张力，而且是理想的机体细胞间的信息分子，与神经的传导及宿主的防御能力均有密切的关系[1]。本研究采用荧光分光光度法测定正常妇女妊娠、分娩及产后血浆NO含量，并以健康妇女作对照，探讨NO在分娩发动中的作用。
一、资料和方法
1.研究对象：1996年1月至12月间于中国医科大学第二临床学院和吉林省妇幼保健院妇产科门诊和病房收治的初产妇共120例，无产科并发症和内科合并症。正常妊娠组60例，其中早孕、中孕和晚孕期各20例；分娩组45例，其中第一产程33例(潜伏期15例，活跃期18例)，第二产程12例；产后组15例。对照组20例，为正常献血员，未服避孕药。
, 百拇医药
2.研究方法：(1)标本收集：取空腹肘前静脉血5 ml，1小时内在4℃下，以2 000 r/min离心10分钟，分离后血浆置-30℃冰箱冻存。其中分娩组处于第一产程的33例同时行胎儿监护，测定宫缩强度[2]，检查宫口开大后取血。产后组于产后48～72小时取血。对照组于非经期取血。(2)血浆NO的测定：方法见文献[3]。
3.统计学处理：实验数据采用t检验、方差分析及直线相关分析，各检测值均以x±s表示。
二、结果
1.血浆NO的测定结果：(1)正常妊娠组和分娩组NO值明显高于对照组(P<0.01)，而产后组略高于对照组(P>0.05)；(2)孕中期NO值高于孕早期和孕晚期(P均<0.05)；(3)分娩组NO值明显低于孕晚期(P<0.01)，其中处于第二产程12例的NO值低于处于第一产程的产妇(P<0.05)，活跃期产妇NO值略低于潜伏期产妇(P>0.05)。见附表。
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2.血浆NO值与宫缩强度的关系：第一产程中产妇血浆NO值与宫缩强度呈负相关，相关系数为r=-0.343(P<0.05)。
附表 各组血浆NO测定值(x±s) 组别
总例数
年龄
(岁)
孕龄
(周)
宫缩强度
(kPa*S)
宫口开大
(cm)
, http://www.100md.com
NO值
(nmol/L)
对照组
20
30±5
998.7±212.2
正常妊娠组
60
28±4
23±17
3 558.2±246.1
孕早期
20
, http://www.100md.com
30±5
9±2
3 627.5±193.2
孕中期
20
28±3
23±3
3 721.5±235.4
孕晚期
20
27±3
37±2
3 319.2±217.5
, http://www.100md.com
分娩组
45
28±3
40±2
2 678.6±175.6
第一产程
33
29±3
40±2
1 185.5±470.8
4.6±3.3
2 824.1±217.8
, 百拇医药
潜伏期
15
28±3
40±2
1 039.1±307.2
2.4±0.3
2 917.3±196.5
活跃期
18
30±3
40±2
1 327.2±459.2
, http://www.100md.com 6.2±2.2
2 757.2±225.1
第二产程
12
28±5
40±2
2 272.3±186.7
产后组
15
28±5
1 263.8±185.9
三、讨论
, http://www.100md.com 血管内皮舒张因子NO是以L-精氨酸为底物，分子氧为辅助因子，在NO合成酶(NOS)的催化下合成的。其可通过旁分泌的作用迅速扩散到细胞外，作用于邻近的平滑肌细胞，激活胞膜上的鸟苷酸环化酶，使胞浆中环磷酸鸟苷(cGMP)水平增加，进一步激活cGMP依赖蛋白激酶，导致肌浆蛋白氢链的脱磷酸化，引起平滑肌舒张，完成机体内生理性调节。在舒张血管，调节血压和局部组织器官血液供应，松弛内脏平滑肌以及神经的传导和宿主的防御等方面发挥着重要作用[1]。
本研究采用荧光分光光度法测定了血浆NO的变化，发现在妊娠时NO增加，说明妊娠期间母体血管内皮细胞合成、释放NO增加。已有资料表明，胎盘绒毛血管能产生NO以及人脐血管经组织胺刺激后也能产生NO，说明妊娠时NO增加是由于脐、胎盘组织合成、释放NO增加来维持子宫肌层处于静息状态这一妊娠生理变化的。本研究结果还表明，NO值随妊娠进展而增加，妊娠中期达高峰，而在妊娠晚期尤其在分娩期随着产程的进展又进一步降低，产后逐渐接近非孕状态。子宫收缩强度也与NO的降低密切相关。所以认为妊娠期间NO的合成、释放也是受其它因素影响而致妊娠晚期NO下降到一定阈值，使子宫不能保持静息状态，从而发动宫缩，并随分娩的进展NO逐渐下降，子宫收缩强度也逐渐增强，在第二产程胎儿娩出时即子宫收缩最强时，NO值为妊娠晚期组的68.4%，产后由于胎儿、胎盘的娩出而除去了增加NO合成、释放的因素，NO值接近非孕状态。
, http://www.100md.com
关于分娩发动宫缩产生的原理，目前仍不甚清楚，主要学说认为分娩发动与母儿的内分泌状况有关。Izumi等[4]认为，随着妊娠的进展，胎儿、胎盘循环系统合成、释放NO减少，子宫收缩频度增加，此种作用受雌、孕激素的影响。Yallampali等[5]认为，孕酮是通过调节血管壁中L-精氨酸及组织细胞内cGMP的含量来完成此种调控反应的，即分娩前孕酮水平增高，促进NO合成、释放增加。抑制子宫收缩；而分娩时孕酮水平降低，使之NO减少，导致子宫收缩增强，并触发和维持分娩；分娩后NO进一步减少，有利于子宫复旧。由此我们认为，妊娠、分娩期间NO的改变是机体内分泌改变的结果。
总之，子宫内存在着NO的合成、释放系统，妊娠时高水平的NO能抑制子宫收缩，保持子宫处于静息状态，维持正常妊娠生理变化，而分娩时合成、释放NO减少以减弱对子宫收缩的抑制作用，从而发动分娩时至分娩终止。但对影响NO的合成、释放因素还须进一步研究。所以，研究妊娠、分娩时NO的变化，对探讨分娩发动时宫缩的原理以及NO在产科的临床应用都有重要的意义。
, 百拇医药
参考文献
1Moncada S, Palner RMJ, Higgs H, et al. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. Pharmacol Rev, 1991,43:109-110.
2樊尚荣，赵瑞林，董悦，等. 胎儿内监测对妊娠结局的影响及子宫收缩的观察. 中华妇产科杂志，1993，28：665-667.
3金镇，王景华，李守柔，等. 正常妊娠和妊高征孕妇血浆一氧化氮的变化. 中华妇产科杂志. 1996，31：594-596.
4Izumi H, Garfield RE, Makino Y, et al. Gestational changes in endothelium-dependent vasorelaxation in human umbilical artery. Am J Obstet Gynecol, 1994,170:236-238.
5Yallampali C, Izumi H, Byam-Smith M, et al. An L-arginine-nitric oxide-cyclic guanosine monophosphate system exists in the uterus and inhibits contractility during pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 1994,170:175-177.
(收稿：1997-03-26 修回：1997-10-04)
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单位：
关键词：
中华妇产科杂志980211 近年来的研究表明，一氧化氮(NO)不仅作为血管依赖性舒张因子调节着血管的张力，而且是理想的机体细胞间的信息分子，与神经的传导及宿主的防御能力均有密切的关系[1]。本研究采用荧光分光光度法测定正常妇女妊娠、分娩及产后血浆NO含量，并以健康妇女作对照，探讨NO在分娩发动中的作用。
一、资料和方法
1.研究对象：1996年1月至12月间于中国医科大学第二临床学院和吉林省妇幼保健院妇产科门诊和病房收治的初产妇共120例，无产科并发症和内科合并症。正常妊娠组60例，其中早孕、中孕和晚孕期各20例；分娩组45例，其中第一产程33例(潜伏期15例，活跃期18例)，第二产程12例；产后组15例。对照组20例，为正常献血员，未服避孕药。
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2.研究方法：(1)标本收集：取空腹肘前静脉血5 ml，1小时内在4℃下，以2 000 r/min离心10分钟，分离后血浆置-30℃冰箱冻存。其中分娩组处于第一产程的33例同时行胎儿监护，测定宫缩强度[2]，检查宫口开大后取血。产后组于产后48～72小时取血。对照组于非经期取血。(2)血浆NO的测定：方法见文献[3]。
3.统计学处理：实验数据采用t检验、方差分析及直线相关分析，各检测值均以x±s表示。
二、结果
1.血浆NO的测定结果：(1)正常妊娠组和分娩组NO值明显高于对照组(P<0.01)，而产后组略高于对照组(P>0.05)；(2)孕中期NO值高于孕早期和孕晚期(P均<0.05)；(3)分娩组NO值明显低于孕晚期(P<0.01)，其中处于第二产程12例的NO值低于处于第一产程的产妇(P<0.05)，活跃期产妇NO值略低于潜伏期产妇(P>0.05)。见附表。
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2.血浆NO值与宫缩强度的关系：第一产程中产妇血浆NO值与宫缩强度呈负相关，相关系数为r=-0.343(P<0.05)。
附表 各组血浆NO测定值(x±s) 组别
总例数
年龄
(岁)
孕龄
(周)
宫缩强度
(kPa*S)
宫口开大
(cm)
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NO值
(nmol/L)
对照组
20
30±5
998.7±212.2
正常妊娠组
60
28±4
23±17
3 558.2±246.1
孕早期
20
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30±5
9±2
3 627.5±193.2
孕中期
20
28±3
23±3
3 721.5±235.4
孕晚期
20
27±3
37±2
3 319.2±217.5
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分娩组
45
28±3
40±2
2 678.6±175.6
第一产程
33
29±3
40±2
1 185.5±470.8
4.6±3.3
2 824.1±217.8
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潜伏期
15
28±3
40±2
1 039.1±307.2
2.4±0.3
2 917.3±196.5
活跃期
18
30±3
40±2
1 327.2±459.2
, http://www.100md.com 6.2±2.2
2 757.2±225.1
第二产程
12
28±5
40±2
2 272.3±186.7
产后组
15
28±5
1 263.8±185.9
三、讨论
, http://www.100md.com 血管内皮舒张因子NO是以L-精氨酸为底物，分子氧为辅助因子，在NO合成酶(NOS)的催化下合成的。其可通过旁分泌的作用迅速扩散到细胞外，作用于邻近的平滑肌细胞，激活胞膜上的鸟苷酸环化酶，使胞浆中环磷酸鸟苷(cGMP)水平增加，进一步激活cGMP依赖蛋白激酶，导致肌浆蛋白氢链的脱磷酸化，引起平滑肌舒张，完成机体内生理性调节。在舒张血管，调节血压和局部组织器官血液供应，松弛内脏平滑肌以及神经的传导和宿主的防御等方面发挥着重要作用[1]。
本研究采用荧光分光光度法测定了血浆NO的变化，发现在妊娠时NO增加，说明妊娠期间母体血管内皮细胞合成、释放NO增加。已有资料表明，胎盘绒毛血管能产生NO以及人脐血管经组织胺刺激后也能产生NO，说明妊娠时NO增加是由于脐、胎盘组织合成、释放NO增加来维持子宫肌层处于静息状态这一妊娠生理变化的。本研究结果还表明，NO值随妊娠进展而增加，妊娠中期达高峰，而在妊娠晚期尤其在分娩期随着产程的进展又进一步降低，产后逐渐接近非孕状态。子宫收缩强度也与NO的降低密切相关。所以认为妊娠期间NO的合成、释放也是受其它因素影响而致妊娠晚期NO下降到一定阈值，使子宫不能保持静息状态，从而发动宫缩，并随分娩的进展NO逐渐下降，子宫收缩强度也逐渐增强，在第二产程胎儿娩出时即子宫收缩最强时，NO值为妊娠晚期组的68.4%，产后由于胎儿、胎盘的娩出而除去了增加NO合成、释放的因素，NO值接近非孕状态。
, http://www.100md.com
关于分娩发动宫缩产生的原理，目前仍不甚清楚，主要学说认为分娩发动与母儿的内分泌状况有关。Izumi等[4]认为，随着妊娠的进展，胎儿、胎盘循环系统合成、释放NO减少，子宫收缩频度增加，此种作用受雌、孕激素的影响。Yallampali等[5]认为，孕酮是通过调节血管壁中L-精氨酸及组织细胞内cGMP的含量来完成此种调控反应的，即分娩前孕酮水平增高，促进NO合成、释放增加。抑制子宫收缩；而分娩时孕酮水平降低，使之NO减少，导致子宫收缩增强，并触发和维持分娩；分娩后NO进一步减少，有利于子宫复旧。由此我们认为，妊娠、分娩期间NO的改变是机体内分泌改变的结果。
总之，子宫内存在着NO的合成、释放系统，妊娠时高水平的NO能抑制子宫收缩，保持子宫处于静息状态，维持正常妊娠生理变化，而分娩时合成、释放NO减少以减弱对子宫收缩的抑制作用，从而发动分娩时至分娩终止。但对影响NO的合成、释放因素还须进一步研究。所以，研究妊娠、分娩时NO的变化，对探讨分娩发动时宫缩的原理以及NO在产科的临床应用都有重要的意义。
, 百拇医药
参考文献
1Moncada S, Palner RMJ, Higgs H, et al. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. Pharmacol Rev, 1991,43:109-110.
2樊尚荣，赵瑞林，董悦，等. 胎儿内监测对妊娠结局的影响及子宫收缩的观察. 中华妇产科杂志，1993，28：665-667.
3金镇，王景华，李守柔，等. 正常妊娠和妊高征孕妇血浆一氧化氮的变化. 中华妇产科杂志. 1996，31：594-596.
4Izumi H, Garfield RE, Makino Y, et al. Gestational changes in endothelium-dependent vasorelaxation in human umbilical artery. Am J Obstet Gynecol, 1994,170:236-238.
5Yallampali C, Izumi H, Byam-Smith M, et al. An L-arginine-nitric oxide-cyclic guanosine monophosphate system exists in the uterus and inhibits contractility during pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 1994,170:175-177.
(收稿：1997-03-26 修回：1997-10-04)
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