慢性鼻窦炎嗅觉障碍的嗅粘膜病理学观察
作者：王娜亚 李挺 岳耀光 范为 张小伯 王忠植
单位：100029 北京 中日友好医院耳鼻咽喉科(王娜亚、范为、张小伯、王忠植)，病理科(李挺)；山东省枣庄藤南医院耳鼻咽喉科(岳耀光)
关键词：鼻窦炎；；嗅粘膜；；嗅觉；；嗅觉障碍
中华耳鼻咽喉科杂志980307 【摘要】 目的 观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者的嗅粘膜病理变化及其与嗅觉障碍的治疗和预后的关系。方法 对23 例住院行鼻内窥镜手术治疗的鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了组织学观察。 术前嗅觉检查均为嗅觉缺失，失嗅时间5～30年，平均11.8年。男15例，女8例，年龄26～71岁，平均48岁。结果 23 例(23侧)嗅粘膜均发现有病理组织学的改变，其中程度不等的嗅上皮萎缩10侧次(43.5%)，程度不等的嗅细胞减少16侧次(69.6%)，呼吸上皮化生6侧次(26.1%)，嗅腺粘液腺化生10侧次(43.5%)。术后随访2～6个月，嗅觉恢复或改善者16例(69.6%), 为嗅上皮正常或轻中度病变者。嗅觉无变化7例(30.4%)， 为嗅上皮中重度或重度病变者。 结论 嗅上皮病变程度与术后嗅觉恢复程度成正相关，嗅细胞的数量减少越明显， 嗅觉障碍治疗的预后越差。
, 百拇医药
Pathological observation of the olfactory epithelium in dysosmia induced by chronic nasosinusitis Wang Naya*, Li Ting, Yue Yaoguang, et al.*China-Japan Friendship Hospital, Beijing 100029
【Abstract】 Objective To understand the relationship between the pathology of the olfactory epithelium in dysosmia induced by nasosinusitis and the prognosis. Methods The olfactory epithelium of 23 patients who had chronic nasosinusitis and undergone endoscopic sinus surgery was histologically observed. All patients were diagnosed to have anosmia by olfactory tests before the operation. The history ranged from 5 to 30 years. Fifty were males and 8 females. Results Pathological changes were found in all cases: 16 (69.6%) with decreased olfactory cells, 10 (43.5%) had normal atrophic olfactory epithelia, 6 (26.1%) respiratory epithelial metaplasia and 10 (43.5%) mucous gland metaplasia. All the patients had been followed up for 6～10 months after operation. sixteen patients who had normal olfactory epithelia got improvement in their olfactory function; 7 patients whose olfactory epithelia were severely diseased got no amelioration of their symptoms. Conclusions The quantity of olfactory cells bears a positive relation with the olfactory condition.
, 百拇医药
【Key words】 Sinusitis Olfactory mucous Smell Dysosmia
慢性鼻窦炎引起嗅觉障碍在临床上并非少见,但相应的病理学观察报道尚少。我们对23 例伴有嗅觉缺失的慢性鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了形态学观察，以期为嗅觉障碍的治疗和预后提供参考。
材料和方法
1997年1～5月在我科住院手术治疗伴有嗅觉缺失的鼻窦炎患者23例，均为双侧。男15例，女8例。年龄26～71岁，平均43岁。嗅觉缺失时间5～30年，平均11.8年。5例有前期手术史。
一、鼻内窥镜检查和CT检查
根据慢性鼻窦炎鼻息肉临床分型分期标准[1]，Ⅰ型30侧， Ⅱ型16侧。Ⅰ型中2期16侧，3期14侧。Ⅱ型中2期6侧，3期10侧。CT显示双侧嗅区含气腔消失者19例，双侧嗅区含气腔良好，但总鼻道含气腔消失者4例。鼻内窥镜检查：嗅区粘膜肿胀9例， 脓性分泌物潴留6例，粘膜正常8例。鼻内窥镜手术方式：筛窦切除、上颌窦中鼻道开窗术10侧(Ⅰ型2期)，额窦开放、筛窦切除、上颌窦中鼻道开窗术9侧( 6侧Ⅰ型2期，3 侧Ⅱ2期)，筛窦切除、上颌窦中鼻道开窗、蝶窦开放术7侧(4侧Ⅰ型3期，3侧Ⅱ型2期)，额窦开放、筛窦切除、上颌窦中鼻道开窗、蝶窦开放术20侧(10侧Ⅰ型3期，10侧Ⅱ型3期)。Ⅰ型中11 例同时行双中鼻甲部分切除术，4例同时行双下鼻甲部分切除术。Ⅱ型均同时行鼻息肉切除。本组术后未用类固醇药物治疗。
, 百拇医药
二、嗅觉检查
以酒精、香水、麻油、醋、 酱油五种常见液体，两侧分别进行嗅觉检查，23 例患者术前对该五种气味均不能分辨。术后随访2～6个月，嗅觉改善程度：嗅觉恢复(五种气味均可分辨)；嗅觉改善(1～4种气味可分辨)； 嗅觉不变(五种气味均不能分辨)。
三、嗅粘膜标本的制备
在切除鼻息肉等鼻腔阻塞性病变以及鼻窦炎性病变以后，在0°～70°鼻内窥镜下,在病变较重侧用鼓膜切开刀于嗅区(鼻中隔侧)切开粘膜深达骨膜，略加分离后，用小号筛窦钳钳取分离的嗅粘膜组织。10%甲醛固定，常规石腊包埋，切片厚3 μm，HE染色，光镜观察。
四、嗅粘膜病变的病理学观察指标
1.嗅上皮：以健康嗅粘膜为对照[2]，分别观察上皮厚度、基底细胞、嗅细胞、支持细胞的核层结构、嗅细胞的数量， 并作半定量分析。
, 百拇医药
2.粘膜固有层：观察嗅腺、嗅神经束改变情况以及炎性病变程度。
结果
23例嗅粘膜组织均见到嗅上皮和粘膜固有层。
一、嗅上皮的病理学改变
观察到的嗅上皮病变主要为嗅细胞减少、嗅上皮萎缩和呼吸上皮化生。根据上述病变的程度，分为四组；Ⅰ组为嗅上皮正常组，即嗅上皮厚度正常，嗅细胞无减少；支持细胞、 嗅细胞和基底细胞的核层结构良好(图1)；Ⅱ组为嗅上皮轻度异常组，即部分嗅上皮轻度萎缩，嗅细胞轻度减少，基本保持良好的核层结构； Ⅲ组为嗅上皮出现呼吸上皮化生组，其中部分以纤毛细胞化生为主(图2)，部分以杯状细胞化生为主；Ⅳ组为嗅上皮显著病变组， 即部分为嗅上皮中度萎缩,嗅细胞中度减少，核层结构尚良好；另一部分为嗅上皮重度萎缩,嗅细胞重度减少甚至消失，支持细胞和基底细胞形态紊乱等核层结构不良(图3)。嗅细胞减少、嗅上皮萎缩、呼吸上皮化生等三种病变程度以及在各组的分布及百分比见表1。嗅上皮上述三种病变程度与年龄无相关性。
, 百拇医药
二、固有层的病理学改变
标本的固有层中均见到嗅腺，为浆液性管状泡状腺,其中有不同程度的粘液腺化生(图4)。有18侧观察到嗅神经束。其它病理学改变有：不同程度的组织水肿、炎性细胞(包括淋巴细胞-浆细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞) 浸润及纤维组织增生。 嗅神经束未见明显的形态学异常。
三、嗅粘膜病变程度与术后嗅觉恢复程度的关系
术后随访2～6个月，嗅觉恢复程度分为恢复、改善、不变。术后嗅觉恢复程度与嗅粘膜病变的关系见表2, 嗅觉恢复者多为Ⅰ～Ⅱ组病例,嗅觉不变者多为Ⅲ～Ⅳ组病例。显示了嗅觉恢复程度与嗅粘膜病变程度成正相关。此外， 本组资料并未显示出失嗅的时间与嗅粘膜病变程度之间的相关性。
讨论
一、 嗅粘膜的活组织检查方法
, 百拇医药
嗅区位于上鼻甲和相对应的鼻中隔之间狭窄的鼻腔深部， 嗅神经借筛板与前颅凹相通。这种解剖学特点，造成采取嗅粘膜组织难度较大，并有出现颅内合并症的可能性。近年鼻内窥镜的应用，为嗅觉障碍的嗅上皮形态学研究提供了有利条件。在0°～70°鼻内窥镜下，可清楚地看到嗅区。我们的体会是，只要动作轻柔，钳取嗅粘膜组织不要过大，活组织检查是安全的。 本组病例均未出现颅内合并症。
二、慢性鼻窦炎嗅觉障碍的嗅粘膜病理学特点
1.嗅上皮的病理学特点：嗅上皮为假复层柱状上皮，由支持细胞、 嗅细胞和基底细胞构成了良好的三层结构。嗅细胞位于支持细胞和基底细胞之
表1 4组嗅上皮炎性病理学改变特点(侧数) 分组
侧数
嗅细胞减少
, 百拇医药
呼吸上皮化生
嗅上皮萎缩
无
轻
中
重
纤毛化生
杯状细胞
化生
无
轻
中
重
Ⅰ
, http://www.100md.com
7
7
7
Ⅱ
5
5
2
3
Ⅲ
6
2
3
1
3
, 百拇医药
3
4
2
Ⅳ
5
3
2
3
2
合计(%)
23
7(30.4)
7(30.4)
6(26.1)
, http://www.100md.com
3(13.1)
3(13.1)
3(13.1)
13(56.5)
5(21.7)
3(13.1)
2(8.0)
表2 4组嗅觉恢复程度与嗅上皮病变程度的关系(侧数) 分组
侧数
嗅觉恢复
嗅觉改善
嗅觉不变
, 百拇医药
Ⅰ
7
7
Ⅱ
5
2
3
Ⅲ
6
3
3
Ⅳ
5
1
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4
合计(%)
23
9(39.2)
7(30.0)
7(30.4)
间，具有再生能力，其修复周期约30天[3]。很多原因均可引起嗅上皮形态学改变，如鼻腔病毒感染、抗癌药、年龄老化等均可见到嗅细胞减少， 嗅上皮萎缩等变化[2,4]。
根据临床统计，在引起嗅觉障碍的疾患中，慢性鼻窦炎占首位为45.6%[4]。Yamagishi等[5]报告了2例慢性鼻窦炎引起嗅觉减退患者的嗅粘膜变化，仅为嗅细胞的轻微减少。中井羲明等[6]观察了患鼻窦炎的家兔在发病1～6个月内嗅粘膜变化，发现反复炎症感染致嗅上皮变性，其修复的方式其一是再生新的嗅上皮；其二为呼吸上皮化生，即在嗅上皮中，可见到呼吸上皮的岛状分布。随鼻窦炎症迁延，呼吸上皮的岛状侵入逐渐扩大， 进而减少了嗅上皮的面积，造成嗅觉障碍。我们的观察结果显示， 慢性鼻窦炎嗅觉障碍的主要病理变化以嗅细胞的减少占首位，为69.6%，其次是嗅上皮萎缩，为43.5%。说明长期患鼻窦炎症时，嗅细胞的再生能力逐渐减弱， 甚至消失。本组资料也同样观察到，在嗅上皮中出现了呼吸上皮化生，占26.1%。也是慢性鼻窦炎引起嗅觉障碍的一个重要病理变化， 但其发生机理尚不清楚。
, 百拇医药
2.固有层的病理学特点：嗅粘膜的固有层中含有较多的嗅腺(Bowman腺)和嗅神经束(嗅丝)。嗅腺主要为浆液性腺体，其分泌物与嗅觉的生理功能关系密切。本组资料中，嗅腺出现粘液腺化生占43.5%，可以推测，这种粘液腺化生，造成了其正常分泌功能下降，从而削弱了嗅觉功能。 但本组观察到的粘液腺化生在Ⅰ～Ⅳ组中的分布并无一定规律。 嗅神经束并末见明显的形态学改变。 在固有层中观察到的各种急、慢性炎症改变在Ⅰ～Ⅳ组中的分布也无一定规律， 与嗅上皮的病理改变无明显的相关性。
三、嗅粘膜的病理改变与嗅觉障碍的治疗和预后
慢性鼻窦炎引起嗅觉障碍分为三类：由于鼻粘膜肿胀、鼻息肉或分泌物潴留使气流难以到达嗅区， 称为呼吸性嗅觉障碍；炎症直接损伤嗅粘膜，称为嗅粘膜性嗅觉障碍； 以上二者并存称为混和性嗅觉障碍[6]。本组23例术前CT及局部检查，均存在呼吸性嗅觉障碍的因素。术后病理学观察，16 例嗅上皮形态学改变，全部有固有层炎症改变，故本组病例均为混和性嗅觉障碍。
, 百拇医药
据浅贺英生[7]的报道混合性嗅觉障碍治愈率为32.1%，改善率为43.5%，总有效率为75.6%。本组治愈率为39.1%，改善率为30.4%，总有效率为69.6%。本组患者的失嗅时间为5～30年，在手术去除鼻腔和鼻窦的阻塞性病变后， 部分患者嗅觉恢复，该组中嗅上皮病理变化为嗅细胞正常或仅为轻度减少；在术后嗅觉改善组中， 嗅粘膜病理变化为不同程度的嗅细胞减少，并伴不同程度的嗅上皮萎缩或呼吸上皮化生； 在术后嗅觉不变组中，上述病变程度严重。说明去除呼吸性嗅觉障碍因素之后，嗅上皮的病变程度与嗅觉恢复程度成正比。 嗅上皮萎缩和呼吸上皮化生都意味着嗅细胞减少， 所以术后嗅觉改善的程度与嗅细胞的数量是密切相关的。
本观察结果显示，部分慢性鼻窦炎患者在出现嗅觉丧失数年后，嗅上皮可保持正常或基本正常，术后嗅觉恢复，说明嗅觉障碍病变是可逆的。Yamagishi等观察了1例后鼻孔闭锁10年的患者嗅粘膜，嗅上皮完全正常，提示单纯呼吸性因素并非导致嗅上皮病变的主要因素。因此去除呼吸性嗅觉障碍的因素是治疗慢性鼻窦炎嗅觉障碍的有效方法。
, 百拇医药
参考文献
1中华医学会耳鼻咽喉科学分会中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会.慢性鼻窦炎鼻息肉临床分型分期及内窥镜鼻窦手术疗效评定标准. 中华耳鼻咽喉科杂志,1998,33: 134.
2王娜亚,石户谷淳一,小口直彦,ヒト剖检例における嗅上皮の形态学の观察. 日本鼻科学会,1995,34:256-259.
3Graziadei PP, Graziadei GA. Neurogenesis and neuron regeneration in the olfactory system of mammals.Ⅰ. Morphological aspects of differentiation and structural organization of olfactory sensory neurons. J Neurocytol, 1979,8:1-18.
, 百拇医药
4古田茂.嗅觉障碍.耳喉头颈,1977,69:85-89.
5Yamagishi M, Hasegawa S, Nakano Y. Examination and classification of human olfactory mucosa in patients with clinical olfactory disturbances.Arch Otorhinolaryngol.1988,245:316-320.
6中井义明,爱场庸雅,鼻副鼻腔炎と嗅上皮. 医学のあゅみ, 1988,144:395-398.
7浅贺英生. 嗅觉障碍诊断.治疗の现况.医学のあゅみ,1988,144: 945-947.
(收稿：1998-01-09 修回：1998-03-06), http://www.100md.com
单位：100029 北京 中日友好医院耳鼻咽喉科(王娜亚、范为、张小伯、王忠植)，病理科(李挺)；山东省枣庄藤南医院耳鼻咽喉科(岳耀光)
关键词：鼻窦炎；；嗅粘膜；；嗅觉；；嗅觉障碍
中华耳鼻咽喉科杂志980307 【摘要】 目的 观察慢性鼻窦炎嗅觉障碍患者的嗅粘膜病理变化及其与嗅觉障碍的治疗和预后的关系。方法 对23 例住院行鼻内窥镜手术治疗的鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了组织学观察。 术前嗅觉检查均为嗅觉缺失，失嗅时间5～30年，平均11.8年。男15例，女8例，年龄26～71岁，平均48岁。结果 23 例(23侧)嗅粘膜均发现有病理组织学的改变，其中程度不等的嗅上皮萎缩10侧次(43.5%)，程度不等的嗅细胞减少16侧次(69.6%)，呼吸上皮化生6侧次(26.1%)，嗅腺粘液腺化生10侧次(43.5%)。术后随访2～6个月，嗅觉恢复或改善者16例(69.6%), 为嗅上皮正常或轻中度病变者。嗅觉无变化7例(30.4%)， 为嗅上皮中重度或重度病变者。 结论 嗅上皮病变程度与术后嗅觉恢复程度成正相关，嗅细胞的数量减少越明显， 嗅觉障碍治疗的预后越差。
, 百拇医药
Pathological observation of the olfactory epithelium in dysosmia induced by chronic nasosinusitis Wang Naya*, Li Ting, Yue Yaoguang, et al.*China-Japan Friendship Hospital, Beijing 100029
【Abstract】 Objective To understand the relationship between the pathology of the olfactory epithelium in dysosmia induced by nasosinusitis and the prognosis. Methods The olfactory epithelium of 23 patients who had chronic nasosinusitis and undergone endoscopic sinus surgery was histologically observed. All patients were diagnosed to have anosmia by olfactory tests before the operation. The history ranged from 5 to 30 years. Fifty were males and 8 females. Results Pathological changes were found in all cases: 16 (69.6%) with decreased olfactory cells, 10 (43.5%) had normal atrophic olfactory epithelia, 6 (26.1%) respiratory epithelial metaplasia and 10 (43.5%) mucous gland metaplasia. All the patients had been followed up for 6～10 months after operation. sixteen patients who had normal olfactory epithelia got improvement in their olfactory function; 7 patients whose olfactory epithelia were severely diseased got no amelioration of their symptoms. Conclusions The quantity of olfactory cells bears a positive relation with the olfactory condition.
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【Key words】 Sinusitis Olfactory mucous Smell Dysosmia
慢性鼻窦炎引起嗅觉障碍在临床上并非少见,但相应的病理学观察报道尚少。我们对23 例伴有嗅觉缺失的慢性鼻窦炎患者的嗅粘膜进行了形态学观察，以期为嗅觉障碍的治疗和预后提供参考。
材料和方法
1997年1～5月在我科住院手术治疗伴有嗅觉缺失的鼻窦炎患者23例，均为双侧。男15例，女8例。年龄26～71岁，平均43岁。嗅觉缺失时间5～30年，平均11.8年。5例有前期手术史。
一、鼻内窥镜检查和CT检查
根据慢性鼻窦炎鼻息肉临床分型分期标准[1]，Ⅰ型30侧， Ⅱ型16侧。Ⅰ型中2期16侧，3期14侧。Ⅱ型中2期6侧，3期10侧。CT显示双侧嗅区含气腔消失者19例，双侧嗅区含气腔良好，但总鼻道含气腔消失者4例。鼻内窥镜检查：嗅区粘膜肿胀9例， 脓性分泌物潴留6例，粘膜正常8例。鼻内窥镜手术方式：筛窦切除、上颌窦中鼻道开窗术10侧(Ⅰ型2期)，额窦开放、筛窦切除、上颌窦中鼻道开窗术9侧( 6侧Ⅰ型2期，3 侧Ⅱ2期)，筛窦切除、上颌窦中鼻道开窗、蝶窦开放术7侧(4侧Ⅰ型3期，3侧Ⅱ型2期)，额窦开放、筛窦切除、上颌窦中鼻道开窗、蝶窦开放术20侧(10侧Ⅰ型3期，10侧Ⅱ型3期)。Ⅰ型中11 例同时行双中鼻甲部分切除术，4例同时行双下鼻甲部分切除术。Ⅱ型均同时行鼻息肉切除。本组术后未用类固醇药物治疗。
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二、嗅觉检查
以酒精、香水、麻油、醋、 酱油五种常见液体，两侧分别进行嗅觉检查，23 例患者术前对该五种气味均不能分辨。术后随访2～6个月，嗅觉改善程度：嗅觉恢复(五种气味均可分辨)；嗅觉改善(1～4种气味可分辨)； 嗅觉不变(五种气味均不能分辨)。
三、嗅粘膜标本的制备
在切除鼻息肉等鼻腔阻塞性病变以及鼻窦炎性病变以后，在0°～70°鼻内窥镜下,在病变较重侧用鼓膜切开刀于嗅区(鼻中隔侧)切开粘膜深达骨膜，略加分离后，用小号筛窦钳钳取分离的嗅粘膜组织。10%甲醛固定，常规石腊包埋，切片厚3 μm，HE染色，光镜观察。
四、嗅粘膜病变的病理学观察指标
1.嗅上皮：以健康嗅粘膜为对照[2]，分别观察上皮厚度、基底细胞、嗅细胞、支持细胞的核层结构、嗅细胞的数量， 并作半定量分析。
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2.粘膜固有层：观察嗅腺、嗅神经束改变情况以及炎性病变程度。
结果
23例嗅粘膜组织均见到嗅上皮和粘膜固有层。
一、嗅上皮的病理学改变
观察到的嗅上皮病变主要为嗅细胞减少、嗅上皮萎缩和呼吸上皮化生。根据上述病变的程度，分为四组；Ⅰ组为嗅上皮正常组，即嗅上皮厚度正常，嗅细胞无减少；支持细胞、 嗅细胞和基底细胞的核层结构良好(图1)；Ⅱ组为嗅上皮轻度异常组，即部分嗅上皮轻度萎缩，嗅细胞轻度减少，基本保持良好的核层结构； Ⅲ组为嗅上皮出现呼吸上皮化生组，其中部分以纤毛细胞化生为主(图2)，部分以杯状细胞化生为主；Ⅳ组为嗅上皮显著病变组， 即部分为嗅上皮中度萎缩,嗅细胞中度减少，核层结构尚良好；另一部分为嗅上皮重度萎缩,嗅细胞重度减少甚至消失，支持细胞和基底细胞形态紊乱等核层结构不良(图3)。嗅细胞减少、嗅上皮萎缩、呼吸上皮化生等三种病变程度以及在各组的分布及百分比见表1。嗅上皮上述三种病变程度与年龄无相关性。
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二、固有层的病理学改变
标本的固有层中均见到嗅腺，为浆液性管状泡状腺,其中有不同程度的粘液腺化生(图4)。有18侧观察到嗅神经束。其它病理学改变有：不同程度的组织水肿、炎性细胞(包括淋巴细胞-浆细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞) 浸润及纤维组织增生。 嗅神经束未见明显的形态学异常。
三、嗅粘膜病变程度与术后嗅觉恢复程度的关系
术后随访2～6个月，嗅觉恢复程度分为恢复、改善、不变。术后嗅觉恢复程度与嗅粘膜病变的关系见表2, 嗅觉恢复者多为Ⅰ～Ⅱ组病例,嗅觉不变者多为Ⅲ～Ⅳ组病例。显示了嗅觉恢复程度与嗅粘膜病变程度成正相关。此外， 本组资料并未显示出失嗅的时间与嗅粘膜病变程度之间的相关性。
讨论
一、 嗅粘膜的活组织检查方法
, 百拇医药
嗅区位于上鼻甲和相对应的鼻中隔之间狭窄的鼻腔深部， 嗅神经借筛板与前颅凹相通。这种解剖学特点，造成采取嗅粘膜组织难度较大，并有出现颅内合并症的可能性。近年鼻内窥镜的应用，为嗅觉障碍的嗅上皮形态学研究提供了有利条件。在0°～70°鼻内窥镜下，可清楚地看到嗅区。我们的体会是，只要动作轻柔，钳取嗅粘膜组织不要过大，活组织检查是安全的。 本组病例均未出现颅内合并症。
二、慢性鼻窦炎嗅觉障碍的嗅粘膜病理学特点
1.嗅上皮的病理学特点：嗅上皮为假复层柱状上皮，由支持细胞、 嗅细胞和基底细胞构成了良好的三层结构。嗅细胞位于支持细胞和基底细胞之
表1 4组嗅上皮炎性病理学改变特点(侧数) 分组
侧数
嗅细胞减少
, 百拇医药
呼吸上皮化生
嗅上皮萎缩
无
轻
中
重
纤毛化生
杯状细胞
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3(13.1)
3(13.1)
3(13.1)
13(56.5)
5(21.7)
3(13.1)
2(8.0)
表2 4组嗅觉恢复程度与嗅上皮病变程度的关系(侧数) 分组
侧数
嗅觉恢复
嗅觉改善
嗅觉不变
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Ⅱ
5
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合计(%)
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7(30.0)
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间，具有再生能力，其修复周期约30天[3]。很多原因均可引起嗅上皮形态学改变，如鼻腔病毒感染、抗癌药、年龄老化等均可见到嗅细胞减少， 嗅上皮萎缩等变化[2,4]。
根据临床统计，在引起嗅觉障碍的疾患中，慢性鼻窦炎占首位为45.6%[4]。Yamagishi等[5]报告了2例慢性鼻窦炎引起嗅觉减退患者的嗅粘膜变化，仅为嗅细胞的轻微减少。中井羲明等[6]观察了患鼻窦炎的家兔在发病1～6个月内嗅粘膜变化，发现反复炎症感染致嗅上皮变性，其修复的方式其一是再生新的嗅上皮；其二为呼吸上皮化生，即在嗅上皮中，可见到呼吸上皮的岛状分布。随鼻窦炎症迁延，呼吸上皮的岛状侵入逐渐扩大， 进而减少了嗅上皮的面积，造成嗅觉障碍。我们的观察结果显示， 慢性鼻窦炎嗅觉障碍的主要病理变化以嗅细胞的减少占首位，为69.6%，其次是嗅上皮萎缩，为43.5%。说明长期患鼻窦炎症时，嗅细胞的再生能力逐渐减弱， 甚至消失。本组资料也同样观察到，在嗅上皮中出现了呼吸上皮化生，占26.1%。也是慢性鼻窦炎引起嗅觉障碍的一个重要病理变化， 但其发生机理尚不清楚。
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2.固有层的病理学特点：嗅粘膜的固有层中含有较多的嗅腺(Bowman腺)和嗅神经束(嗅丝)。嗅腺主要为浆液性腺体，其分泌物与嗅觉的生理功能关系密切。本组资料中，嗅腺出现粘液腺化生占43.5%，可以推测，这种粘液腺化生，造成了其正常分泌功能下降，从而削弱了嗅觉功能。 但本组观察到的粘液腺化生在Ⅰ～Ⅳ组中的分布并无一定规律。 嗅神经束并末见明显的形态学改变。 在固有层中观察到的各种急、慢性炎症改变在Ⅰ～Ⅳ组中的分布也无一定规律， 与嗅上皮的病理改变无明显的相关性。
三、嗅粘膜的病理改变与嗅觉障碍的治疗和预后
慢性鼻窦炎引起嗅觉障碍分为三类：由于鼻粘膜肿胀、鼻息肉或分泌物潴留使气流难以到达嗅区， 称为呼吸性嗅觉障碍；炎症直接损伤嗅粘膜，称为嗅粘膜性嗅觉障碍； 以上二者并存称为混和性嗅觉障碍[6]。本组23例术前CT及局部检查，均存在呼吸性嗅觉障碍的因素。术后病理学观察，16 例嗅上皮形态学改变，全部有固有层炎症改变，故本组病例均为混和性嗅觉障碍。
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据浅贺英生[7]的报道混合性嗅觉障碍治愈率为32.1%，改善率为43.5%，总有效率为75.6%。本组治愈率为39.1%，改善率为30.4%，总有效率为69.6%。本组患者的失嗅时间为5～30年，在手术去除鼻腔和鼻窦的阻塞性病变后， 部分患者嗅觉恢复，该组中嗅上皮病理变化为嗅细胞正常或仅为轻度减少；在术后嗅觉改善组中， 嗅粘膜病理变化为不同程度的嗅细胞减少，并伴不同程度的嗅上皮萎缩或呼吸上皮化生； 在术后嗅觉不变组中，上述病变程度严重。说明去除呼吸性嗅觉障碍因素之后，嗅上皮的病变程度与嗅觉恢复程度成正比。 嗅上皮萎缩和呼吸上皮化生都意味着嗅细胞减少， 所以术后嗅觉改善的程度与嗅细胞的数量是密切相关的。
本观察结果显示，部分慢性鼻窦炎患者在出现嗅觉丧失数年后，嗅上皮可保持正常或基本正常，术后嗅觉恢复，说明嗅觉障碍病变是可逆的。Yamagishi等观察了1例后鼻孔闭锁10年的患者嗅粘膜，嗅上皮完全正常，提示单纯呼吸性因素并非导致嗅上皮病变的主要因素。因此去除呼吸性嗅觉障碍的因素是治疗慢性鼻窦炎嗅觉障碍的有效方法。
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参考文献
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(收稿：1998-01-09 修回：1998-03-06), http://www.100md.com