原发性高血压患者红细胞Mg2+/Na+交换速率的研究
作者：麦炜颐 马 虹 曾群英 陈国伟 李玉杰 何小洪 冯 冲 王礼春
单位：广州中山医科大学附属第一医院心内科 (广州 510080)
关键词：高血压；离子交换；镁/代谢
原发性高血压患者红细胞Mg2 摘 要 目的：探讨国人原发性高血压(EH)患者红细胞Mg2+/Na+交换速率(VNDmax)、红细胞镁含量(EMC)及其与血压的关系。方法：原子吸收光谱火焰法。结果： (1)EH组的VNDmax显著高于正常对照组(分别为155.3±15.2和96.8±13.2 μmol.L-1.h-1，P<0.05)，而EMC显著低于对照组(分别为2.03±0.06和2.16±0.04 mmol/L，P<0.05)；(2)EH组的VNDmax与舒张压显著相关(r=0.4872，P<0.05)。结论： EH患者VNDmax明显升高，可能是造成EMC低下的原因，在疾病的发生和发展中起一定作用。
, 百拇医药
Study of erythrocyte Mg2+/Na+ exchange rate in patients
with essential hypertension
MAI Wei-Yi, MA Hong, ZENG Qun-Ying, CHENG Guo-wei, LI Yu-Jie,HE Xiao-Hong, FENG Chong, WANG Li-Chun
Department of Cardiology, Internal Medicine, First Affiliated Hospital,Sun Yat-sen University of Medical Sciences, Guangzhou (510080)
Abstract AIM: To investigate erythrocyte magnesium-sodium exchange rate (VNDmax), erythrocyte magnesium content (EMC), and the relationship to blood pressure in patients with essential hypertension(EH). METHODS: VNDmax and EMC were measured by flame assay of atomic absorption spectropotometry. RESULTS:(1) VNDmax in EH group (155.3±15.2 μmol.L-1.h-1)was significantly higher than that of control group (96.8±13.2), P<0.05, while EMC in EH group was significantly lower than that of control (2.03±0.06 vs 2.16±0.04 mol/L, P<0.05); (2) VNDmax closely related to diastolic blood pressure in EH group (r=0.4872, P<0.05). CONCLUSIONS: VNDmax increased in EH patients, it was the cause of low cellular magnesium content, which might contribute to the pathogenesis of the disease.
, 百拇医药
MeSH Hypertension; Ion exchange; Magnesium/metabolism
镁是体内具有重要生理作用的金属元素，在控制神经活动、心脏激动性、神经肌肉传递、血管张力和血压的作用极其重要[1]。Renick等[2]发现原发性高血压(essential hypertension, EH)患者细胞镁水平低下。细胞内镁低下可降低Ca2+ATP酶活性，使肌浆网回收游离Ca2+减少，细胞内钙负荷过重，血管平滑肌张力增加而致血压升高。目前认为，细胞内镁含量主要由细胞膜的镁-钠(Mg2+/Na+)交换速率决定[3，4]。EH患者细胞镁稳态和Mg2+/Na+交换速率的研究国内未见报道。本研究通过测定国人EH患者红细胞镁含量及Mg2+/Na+交换速率，探讨高血压的发病机制。
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材料和方法
(一)研究对象：根据WHO/ISH 1993年高血压分类和分期标准，即舒张压≥90 mmHg(12 kPa)和/或收缩压≥140 mmHg(18.6 kPa)经有关检查未发现导致血压升高因素者为EH。选择未经治疗或停药1个月以上并排除了肝或肾功能异常、合并糖尿病或有糖尿病家族史、酗酒(每天纯酒精>100 g)、怀孕、服避孕药等情况的患者。入选对象45名，男27例，女18例，年龄(50.3±9.8)岁。Ⅰ期15例，Ⅱ期30例；收缩压和舒张压分别为(22.5±1.5)和(13.5±1.2) kPa，体重指数(24.2±2.9) kg/m2，血清肌酐(88.5±14.7) μmol/L，病程(4.3±3.5)年。健康对照组：血压正常，无器质性病变或代谢异常，无高血压和糖尿病家族史，共30名，男18例，女12例，年龄(50.1±10.1)岁，体重指数(22.7±1.8) kg/m2，体重指数(83.9±1.8) kg/m2，血清肌酐(83.9±10.5) μmol/L。
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两组的年龄、性别构成比、体重指数、血清肌酐水平均无明显差异(P>0.05)。
(二)研究方法：(1) 红细胞分离、洗涤及血浆镁浓度测定 取禁食12 h以上静脉血10 mL置肝素化离心管中充分混匀抗凝。于4℃以1 750 g离心15 min，取血浆0.5 mL置-80℃冰箱成批备测。以浓度(μmol/L)分别为5.14、10.28、20.57和24.68 4个标准样品制备工作曲线，以美国瓦里安公司产的Spectr AA-20型原子吸收光谱仪，以火焰法测定各样品的镁浓度。以4℃的150 mmol/L KCl洗涤红细胞4次。(2) 红细胞镁含量的测定 吸取经洗涤的压积红细胞100 μL，加入10 mL的双蒸水中充分溶血混匀，取0.5 mL，保存与镁浓度测定同(1)。(3) 红细胞加镁负荷 经洗涤的红细胞加入至MgCl2和PCMBS溶液中，终浓度分别为110 mmol/L和50 μmol/L，红细胞比积约10%，4℃孵育20 h。离心留红细胞加入至含KCl、NaCl、K2HPO4(37℃时，pH=7.4)、Glucose、L-cysteine、EGTA、Inosine和Adenine，终浓度( mmol/L)分别为135、15、5.5、10、4、0.5、3.2和2的“复苏介质”中，使红细胞比积约20%，37℃孵育1 h。离心留红细胞均分于两离心管中，分别以150 mmol/L的KCl和NaCl洗涤5次，得A、B管红细胞。(4) 红细胞镁外流量的测定 分别吸A、B管压积红细胞125 μL各5份，加入含MOPS-Tris(37℃时，pH=7.4)、Glucose和KCl或NaCl，终浓度( mmol/L)为10、10、145和145的混合液中，使红细胞比积为5%，37℃孵育，每小时取一管，骤置4℃水浴中1 min，使Mg2+外流中止。于4℃离心，取上清液0.5 mL，保存与镁浓度测定同(1)。A管红细胞用于测非钠依赖性镁外流量，B管红细胞用于测总镁外流量。钠依赖性镁外流量为各时点的总镁外流量减去同一时点的非钠依赖性镁外流量。分别取1、2、3、4、5 h作自变量，各时点所对应的镁浓度作应变量，回归得斜率b，按公式
计算镁外流速度(Ht为红细胞比积)。
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(三) 统计处理：有关数据以x±s表示，组间比较用t检验，相关分析Spearman correlation。
结果
(一) 两组受试者的血浆镁浓度(plasma magnesium concentration, PMg)、红细胞镁含量(erythrocyte magnesium content, EMC)、红细胞总镁外流最大速率( maximum rate of total magnesium efflux, VTmax)、红细胞非钠依赖性镁外流最大速率( maximum rate of Na+-independent magnesium efflux, VNImax)和红细胞钠依赖性镁外流最大速度(maximum rate of Na+-dependent magnesium efflux, VNDmax)结果见表1。
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表1 EH患者红细胞内镁及Mg2+/Na+转运速率的变化
Tab 1 The changes of erythrocyte magnesium content and Mg2+/Na+ exchange
rate in essential hypertensive patients (x±s)
PMg
(μmol/L)
EMC
(mmol/L)
VTmax
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(μmol/L)
VNImax
(μmol-1.L.h)
VNDmax
(μmol-1.L.h)
Control
863.7±50.8
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273.5±16.8
172.3±15.3
96.8±13.2
(n=30)
EH
(n=45)
865.3±51.2
2.03±0.06*
312.6±18.2*
170.1±16.5
155.3±15.2*
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EH=essential hypertension； * P<0.05, vs control group
(二) 红细胞Mg2+/Na+交换速率与EMC的相关性：正常对照组和原发性高血压组的VNDmax与EMC的相关系数(rs)分别为0.3028(P>0.05)和-0.8786(P<0.01)。
(三) 红细胞Mg2+/Na+交换速率与血压的相关性：EH患者VNDmax与收缩压和舒张压的相关系数分别为rSSBP=0.2562(P>0.05)和rSDBP=0.4872(P<0.05)，对照组分别为-0.0586(P>0.05)和-0.0623(P>0.05)。 讨论
镁代谢异常与高血压发生和发展密切相关，倍受流行病学和临床关注。如镁摄入量与血压呈负相关，当每日摄入量超过300 mg时，可明显降低发生高血压的危险性[5]。但镁稳态异常如何导致血压异常、细胞镁稳态的调节等，尚待深入研究。尽管低血镁可导致有病损的血管收缩和血压升高，然而本研究发现EH患者的血浆镁与正常对照组无显著差异，提示这组患者血压升高与细胞外镁关系不大，导致血压升高的因素应在血浆镁之外的因素中。
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本研究中国人EH患者的红细胞镁含量明显低于正常对照组，而红细胞的镁稳态可间接反映体内其它细胞的镁稳态状态[6]。结合与人EH发病机制相类似的自发性高血压大鼠的血管平滑肌、心肌、骨骼肌等多种细胞内镁水平低下的特点，推测EH患者血管平滑肌等细胞内可能镁水平低下。细胞内低镁可导致血压升高，因为胞浆游离钙浓度的正常调节赖于Ca2+ATP酶活性正常，而后者由Mg2+活化。细胞内低镁还是导致胰岛素抵抗的原因之一。镁还是天然的钙通道阻滞剂，可阻断电压依赖性、受体门控和电流操控的钙通道。细胞内低镁还使Mg/Ca降低，交感神经释放儿茶酚胺增多。Sanjuliani等[7]发现给EH患者服强化镁剂3周后，其红细胞镁含量提高，血压明显下降，更说明细胞内镁稳态对血压的重要性。
本研究显示2组的VNImax无明显差异，表明造成两组红细胞镁含量差异的原因不是非钠依赖性镁外流，而是又被称为镁-钠转运的钠依赖性镁外流，该转运系统既非Na+-K+泵，亦非Ca2+-Na+泵，是一新发现的转运系统，已在人和动物的红细胞，动物的血管平滑肌、心肌、肝、胸腺等细胞中发现。该系统在调节因素作用下，水解ATP产能，通过主动逆向交换机制，以2∶1的比率使Na+进入细胞内，把Mg2+泵出细胞外[8]。去甲肾上腺素、糖皮质激素、盐皮质激素等的升高以及胰岛素抵抗(我们尚未发表的资料)可致Mg2+/Na+交换速率升高细胞胞内镁水平低下。
, 百拇医药
本研究发现EH患者的VNDmax显著升高，且与红细胞镁含量显著相关(rs=-0.8786, P<0.01)，表明红细胞Mg2+/Na+交换速率升高是造成细胞内低镁的直接原因。由于取材上的限制，对EH患者血管平滑肌Mg2+/Na+交换速率及镁含量不能广泛进行。动物实验证实红细胞镁代谢状况可间接反映包括血管平滑肌在内的其他组织的镁代谢状况[9，10]。结合本研究患者EMC低下与血压升高相关的发现，推测EH患者血管平滑肌可能发生与红细胞的Mg2+/Na+交换速率升高和镁含量降低相似的改变。随着血管平滑肌镁含量降低，血管张力增加，血压调节异常。而且由交换增多而致细胞内钠含量的增多，既使血管壁钠、水负荷增加，管壁增厚，管腔狭窄；又致Na+-Ca2+交换增多，细胞内钙负荷进一步加重，加剧了血压调节的异常。
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本研究进一步发现，EH患者的VNDmax与收缩压相关性不明显(rs=0.2562, P>0.05)，而与舒张压明显相关(rs=0.4872, P<0.05)。提示EH患者的细胞Mg2+/Na+交换亢进对舒张压的影响更明显。可能是交换亢进造成细胞内低镁后，使Ca2+ATP酶活性下降，肌浆网对胞浆游离钙的回收减少，钙负荷过重，对血管平滑肌的紧张度和舒张压的影响更明显。
我们的研究发现，EH患者的血浆镁浓度无异常，红细胞的交换速率明显亢进，且与红细胞镁含量的降低明显相关，还与舒张压密切相关。提示细胞Mg2+/Na+交换亢进可能是造成细胞内低镁的重要机制，在EH的发生和发展中可能起一定的作用。
参考文献
1 吴其夏. 正常镁代谢及镁代谢障碍. 见：金惠铭主编.病理生理学(第4版). 北京：人民卫生出版社出版, 1996. 34～36.
, 百拇医药
2 Resnick LM, Gupta RK, Bhargava KK, et al. Cellular ions in hypertension. Diabetes and obesity: a nuclear magnetic resonance spectroscopy study. Hypertension, 1991, 17(6pt2):951.
3 Wolf FI, Di-Francesco A. Characterization of magnesium efflux from Ehrlich ascites tumor cells. Arch Biochem Biophy, 1994, 308(2):335.
4 Picado MJ, dela Sierra A, Aguilera MT, et al. Increased activity of the Mg2+/Na+ exchanger in red blood cells from essential hypertensive patients. Hypertension, 1994, 23(6pt2): 987.
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5 Witteman JC, Willet WC, Stampfer MJ, et al. A prospective study of nutritional factors and hypertension among US women. Circulation, 1989, 80(5): 1320.
6 Matswura T, Kanayama Y, Inowe T, et al. cAMP-induced changes of intracellular free Mg2+ levels in human erythrocytes. Biochim Biophys Acta, 1993, 1220(10):31.
7 Sanjuliani AF, de Abreu Fagundes VG, Francischtti EA. Effects of magnesium on blood pressure and intracellular ion levels of Brazilian hypertensive patients. Int J Cardiol， 1996， 56(2): 177.
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8 Feray JC, Garay R. An Na+-stimulated Mg2+ transport system in human red blood cells. Biochim Biophysi Acta， 1986， 856(1): 74.
9 Reinbart RA. Magnesium metabolism: A review with special reference to the relationship between intracellular content and serum levels. Arch Intern Med， 1988, 148(11): 2415.
10 Touyz RM, Miline FJ, Reinach SG. Platelet and erythrocyte Mg2+, Ca2+, Na+, K+, and cell membrane adenosine triphosphate activity in essential hypertension in blacks. J Hypertens， 1992, 10(6):571.
(1999年5月20日收稿，1999年6月9日修回), http://www.100md.com
单位：广州中山医科大学附属第一医院心内科 (广州 510080)
关键词：高血压；离子交换；镁/代谢
原发性高血压患者红细胞Mg2 摘 要 目的：探讨国人原发性高血压(EH)患者红细胞Mg2+/Na+交换速率(VNDmax)、红细胞镁含量(EMC)及其与血压的关系。方法：原子吸收光谱火焰法。结果： (1)EH组的VNDmax显著高于正常对照组(分别为155.3±15.2和96.8±13.2 μmol.L-1.h-1，P<0.05)，而EMC显著低于对照组(分别为2.03±0.06和2.16±0.04 mmol/L，P<0.05)；(2)EH组的VNDmax与舒张压显著相关(r=0.4872，P<0.05)。结论： EH患者VNDmax明显升高，可能是造成EMC低下的原因，在疾病的发生和发展中起一定作用。
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Study of erythrocyte Mg2+/Na+ exchange rate in patients
with essential hypertension
MAI Wei-Yi, MA Hong, ZENG Qun-Ying, CHENG Guo-wei, LI Yu-Jie,HE Xiao-Hong, FENG Chong, WANG Li-Chun
Department of Cardiology, Internal Medicine, First Affiliated Hospital,Sun Yat-sen University of Medical Sciences, Guangzhou (510080)
Abstract AIM: To investigate erythrocyte magnesium-sodium exchange rate (VNDmax), erythrocyte magnesium content (EMC), and the relationship to blood pressure in patients with essential hypertension(EH). METHODS: VNDmax and EMC were measured by flame assay of atomic absorption spectropotometry. RESULTS:(1) VNDmax in EH group (155.3±15.2 μmol.L-1.h-1)was significantly higher than that of control group (96.8±13.2), P<0.05, while EMC in EH group was significantly lower than that of control (2.03±0.06 vs 2.16±0.04 mol/L, P<0.05); (2) VNDmax closely related to diastolic blood pressure in EH group (r=0.4872, P<0.05). CONCLUSIONS: VNDmax increased in EH patients, it was the cause of low cellular magnesium content, which might contribute to the pathogenesis of the disease.
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MeSH Hypertension; Ion exchange; Magnesium/metabolism
镁是体内具有重要生理作用的金属元素，在控制神经活动、心脏激动性、神经肌肉传递、血管张力和血压的作用极其重要[1]。Renick等[2]发现原发性高血压(essential hypertension, EH)患者细胞镁水平低下。细胞内镁低下可降低Ca2+ATP酶活性，使肌浆网回收游离Ca2+减少，细胞内钙负荷过重，血管平滑肌张力增加而致血压升高。目前认为，细胞内镁含量主要由细胞膜的镁-钠(Mg2+/Na+)交换速率决定[3，4]。EH患者细胞镁稳态和Mg2+/Na+交换速率的研究国内未见报道。本研究通过测定国人EH患者红细胞镁含量及Mg2+/Na+交换速率，探讨高血压的发病机制。
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材料和方法
(一)研究对象：根据WHO/ISH 1993年高血压分类和分期标准，即舒张压≥90 mmHg(12 kPa)和/或收缩压≥140 mmHg(18.6 kPa)经有关检查未发现导致血压升高因素者为EH。选择未经治疗或停药1个月以上并排除了肝或肾功能异常、合并糖尿病或有糖尿病家族史、酗酒(每天纯酒精>100 g)、怀孕、服避孕药等情况的患者。入选对象45名，男27例，女18例，年龄(50.3±9.8)岁。Ⅰ期15例，Ⅱ期30例；收缩压和舒张压分别为(22.5±1.5)和(13.5±1.2) kPa，体重指数(24.2±2.9) kg/m2，血清肌酐(88.5±14.7) μmol/L，病程(4.3±3.5)年。健康对照组：血压正常，无器质性病变或代谢异常，无高血压和糖尿病家族史，共30名，男18例，女12例，年龄(50.1±10.1)岁，体重指数(22.7±1.8) kg/m2，体重指数(83.9±1.8) kg/m2，血清肌酐(83.9±10.5) μmol/L。
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两组的年龄、性别构成比、体重指数、血清肌酐水平均无明显差异(P>0.05)。
(二)研究方法：(1) 红细胞分离、洗涤及血浆镁浓度测定 取禁食12 h以上静脉血10 mL置肝素化离心管中充分混匀抗凝。于4℃以1 750 g离心15 min，取血浆0.5 mL置-80℃冰箱成批备测。以浓度(μmol/L)分别为5.14、10.28、20.57和24.68 4个标准样品制备工作曲线，以美国瓦里安公司产的Spectr AA-20型原子吸收光谱仪，以火焰法测定各样品的镁浓度。以4℃的150 mmol/L KCl洗涤红细胞4次。(2) 红细胞镁含量的测定 吸取经洗涤的压积红细胞100 μL，加入10 mL的双蒸水中充分溶血混匀，取0.5 mL，保存与镁浓度测定同(1)。(3) 红细胞加镁负荷 经洗涤的红细胞加入至MgCl2和PCMBS溶液中，终浓度分别为110 mmol/L和50 μmol/L，红细胞比积约10%，4℃孵育20 h。离心留红细胞加入至含KCl、NaCl、K2HPO4(37℃时，pH=7.4)、Glucose、L-cysteine、EGTA、Inosine和Adenine，终浓度( mmol/L)分别为135、15、5.5、10、4、0.5、3.2和2的“复苏介质”中，使红细胞比积约20%，37℃孵育1 h。离心留红细胞均分于两离心管中，分别以150 mmol/L的KCl和NaCl洗涤5次，得A、B管红细胞。(4) 红细胞镁外流量的测定 分别吸A、B管压积红细胞125 μL各5份，加入含MOPS-Tris(37℃时，pH=7.4)、Glucose和KCl或NaCl，终浓度( mmol/L)为10、10、145和145的混合液中，使红细胞比积为5%，37℃孵育，每小时取一管，骤置4℃水浴中1 min，使Mg2+外流中止。于4℃离心，取上清液0.5 mL，保存与镁浓度测定同(1)。A管红细胞用于测非钠依赖性镁外流量，B管红细胞用于测总镁外流量。钠依赖性镁外流量为各时点的总镁外流量减去同一时点的非钠依赖性镁外流量。分别取1、2、3、4、5 h作自变量，各时点所对应的镁浓度作应变量，回归得斜率b，按公式
计算镁外流速度(Ht为红细胞比积)。, http://www.100md.com
(三) 统计处理：有关数据以x±s表示，组间比较用t检验，相关分析Spearman correlation。
结果
(一) 两组受试者的血浆镁浓度(plasma magnesium concentration, PMg)、红细胞镁含量(erythrocyte magnesium content, EMC)、红细胞总镁外流最大速率( maximum rate of total magnesium efflux, VTmax)、红细胞非钠依赖性镁外流最大速率( maximum rate of Na+-independent magnesium efflux, VNImax)和红细胞钠依赖性镁外流最大速度(maximum rate of Na+-dependent magnesium efflux, VNDmax)结果见表1。
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表1 EH患者红细胞内镁及Mg2+/Na+转运速率的变化
Tab 1 The changes of erythrocyte magnesium content and Mg2+/Na+ exchange
rate in essential hypertensive patients (x±s)
PMg
(μmol/L)
EMC
(mmol/L)
VTmax
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(μmol/L)
VNImax
(μmol-1.L.h)
VNDmax
(μmol-1.L.h)
Control
863.7±50.8
, http://www.100md.com 2.16±0.04
273.5±16.8
172.3±15.3
96.8±13.2
(n=30)
EH
(n=45)
865.3±51.2
2.03±0.06*
312.6±18.2*
170.1±16.5
155.3±15.2*
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EH=essential hypertension； * P<0.05, vs control group
(二) 红细胞Mg2+/Na+交换速率与EMC的相关性：正常对照组和原发性高血压组的VNDmax与EMC的相关系数(rs)分别为0.3028(P>0.05)和-0.8786(P<0.01)。
(三) 红细胞Mg2+/Na+交换速率与血压的相关性：EH患者VNDmax与收缩压和舒张压的相关系数分别为rSSBP=0.2562(P>0.05)和rSDBP=0.4872(P<0.05)，对照组分别为-0.0586(P>0.05)和-0.0623(P>0.05)。 讨论
镁代谢异常与高血压发生和发展密切相关，倍受流行病学和临床关注。如镁摄入量与血压呈负相关，当每日摄入量超过300 mg时，可明显降低发生高血压的危险性[5]。但镁稳态异常如何导致血压异常、细胞镁稳态的调节等，尚待深入研究。尽管低血镁可导致有病损的血管收缩和血压升高，然而本研究发现EH患者的血浆镁与正常对照组无显著差异，提示这组患者血压升高与细胞外镁关系不大，导致血压升高的因素应在血浆镁之外的因素中。
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本研究中国人EH患者的红细胞镁含量明显低于正常对照组，而红细胞的镁稳态可间接反映体内其它细胞的镁稳态状态[6]。结合与人EH发病机制相类似的自发性高血压大鼠的血管平滑肌、心肌、骨骼肌等多种细胞内镁水平低下的特点，推测EH患者血管平滑肌等细胞内可能镁水平低下。细胞内低镁可导致血压升高，因为胞浆游离钙浓度的正常调节赖于Ca2+ATP酶活性正常，而后者由Mg2+活化。细胞内低镁还是导致胰岛素抵抗的原因之一。镁还是天然的钙通道阻滞剂，可阻断电压依赖性、受体门控和电流操控的钙通道。细胞内低镁还使Mg/Ca降低，交感神经释放儿茶酚胺增多。Sanjuliani等[7]发现给EH患者服强化镁剂3周后，其红细胞镁含量提高，血压明显下降，更说明细胞内镁稳态对血压的重要性。
本研究显示2组的VNImax无明显差异，表明造成两组红细胞镁含量差异的原因不是非钠依赖性镁外流，而是又被称为镁-钠转运的钠依赖性镁外流，该转运系统既非Na+-K+泵，亦非Ca2+-Na+泵，是一新发现的转运系统，已在人和动物的红细胞，动物的血管平滑肌、心肌、肝、胸腺等细胞中发现。该系统在调节因素作用下，水解ATP产能，通过主动逆向交换机制，以2∶1的比率使Na+进入细胞内，把Mg2+泵出细胞外[8]。去甲肾上腺素、糖皮质激素、盐皮质激素等的升高以及胰岛素抵抗(我们尚未发表的资料)可致Mg2+/Na+交换速率升高细胞胞内镁水平低下。
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本研究发现EH患者的VNDmax显著升高，且与红细胞镁含量显著相关(rs=-0.8786, P<0.01)，表明红细胞Mg2+/Na+交换速率升高是造成细胞内低镁的直接原因。由于取材上的限制，对EH患者血管平滑肌Mg2+/Na+交换速率及镁含量不能广泛进行。动物实验证实红细胞镁代谢状况可间接反映包括血管平滑肌在内的其他组织的镁代谢状况[9，10]。结合本研究患者EMC低下与血压升高相关的发现，推测EH患者血管平滑肌可能发生与红细胞的Mg2+/Na+交换速率升高和镁含量降低相似的改变。随着血管平滑肌镁含量降低，血管张力增加，血压调节异常。而且由交换增多而致细胞内钠含量的增多，既使血管壁钠、水负荷增加，管壁增厚，管腔狭窄；又致Na+-Ca2+交换增多，细胞内钙负荷进一步加重，加剧了血压调节的异常。
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本研究进一步发现，EH患者的VNDmax与收缩压相关性不明显(rs=0.2562, P>0.05)，而与舒张压明显相关(rs=0.4872, P<0.05)。提示EH患者的细胞Mg2+/Na+交换亢进对舒张压的影响更明显。可能是交换亢进造成细胞内低镁后，使Ca2+ATP酶活性下降，肌浆网对胞浆游离钙的回收减少，钙负荷过重，对血管平滑肌的紧张度和舒张压的影响更明显。
我们的研究发现，EH患者的血浆镁浓度无异常，红细胞的交换速率明显亢进，且与红细胞镁含量的降低明显相关，还与舒张压密切相关。提示细胞Mg2+/Na+交换亢进可能是造成细胞内低镁的重要机制，在EH的发生和发展中可能起一定的作用。
参考文献
1 吴其夏. 正常镁代谢及镁代谢障碍. 见：金惠铭主编.病理生理学(第4版). 北京：人民卫生出版社出版, 1996. 34～36.
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(1999年5月20日收稿，1999年6月9日修回), http://www.100md.com