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编号:10281010
超大剂量重铬酸二胺急性中毒致死1例报告
http://www.100md.com 《中国急救医学》 2000年第7期
     作者:邱泽武 张锡刚 庞玉 唐学林 史寅奎

    单位:军事医学科学院附属解放军第307医院化学中毒科,北京 100039

    关键词:

    中国急救医学000754 1 病例简介

    患者,女性,24岁,自服重铬酸二胺后频繁恶心、呕吐,伴胸腹痛6 h,于1996年8月6日10时入院。患者于6日4时许将重铬酸二胺(NH4)2Cr2O7约80克,用水溶解后自服。15分钟以后便感胸腹疼痛,继而恶心、呕吐,为胃少许内容物及较多淡红色液体。40分钟后即被送附近医院诊治,给予洗胃16 000 ml,并行输液保肝,利尿及纠酸等措施后,患者病情未见减轻,反感心悸胸闷,胸腹疼痛难忍,且频繁呕吐红色液体,呕吐物化验潜血(+),于10时转入我院就诊。查体:T 37.2℃,R 32次/分,P 140次/分,Bp 12/8 kPa。痛苦面容,神情烦躁不安,口唇轻度紫绀,咽充血,双肺呼吸稍粗,未闻及湿罗音,律齐,腹平软,全腹压痛,无肌紧张及反跳痛。动脉血气分析:pH 7.27,PCO2 28.5 mmHg,PaO2 153.4 mmHg,HCO-3 127 mmol/L。立即给予肌注二硫基丙醇及镇痛药物治疗后,上述症状未见缓解,且呕吐鲜红液体约300毫升,即肌注杜冷丁,静点维生素B6,止血敏,止血芳酸等药物后,胸腹疼痛减轻,恶心、呕吐缓解,但血压测不出。即行右颈内静脉穿刺,测CVP为1 cmH2O,便快速扩容,输液输血后于12:20血压回升到12/8 kPa,并继续液体双通道维持,但于13:40血压再次下降,虽经积极治疗,可血压不再回升、无尿。急查肝肾功能正常。化验Hb 68 g/L,患者胸闷憋气加重,狂躁不安,谵妄多语。于16:50患者突然呼吸心跳停止,当即心肺复苏成功,继续输血止血、升压纠酸等综合治疗,患者病情未见好转,于19:10患者昏迷,19:20始左右鼻孔向外溢血,口腔向外涌鲜血,肛门排出暗红色血便约1 000 ml,终因失血过多于19:40死亡。
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    2 讨论

    铬酸盐和重铬酸盐属于蛋白质和核酸沉淀剂,使蛋白变性,为细胞毒。六价铬口服以后容易吸收,并有明显的刺激和腐蚀作用。近年认为铬参与干扰酶的活性,当Cr6+还原为Cr3+时,可抑制谷光甘肽转移酶的活性,从而使正铁血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,失去运氧功能。

    铬酸盐和重铬酸盐引起的慢性职业性损害的防治已经取得了很大进展,但口服大剂量重铬酸盐后引起的急性损害,目前尚无特殊疗法。从国内罕见报道的数例重铬酸盐口服中毒的患者,最终均因多脏器衰竭而死亡,尤以急性肾功能损害最为明显。本例因口服重铬酸二胺的量远远超过文献记载的致死剂量,故症状出现早而重。尤其是重铬酸二胺是强烈的氧化剂,口服后将消化道粘膜灼伤出血,又加之该药为酸性化合物,吸收入血后,形成酸血症,加重组织细胞的损害,使出血进一步加重,终因出血面广,出血量大而死亡。

    通过本例诊治,我们认为对于重铬酸盐类化合物口服中毒者,除积极利尿排毒,抗毒及防治肾功能损害外,更应重视补充液体,纠正酸碱失衡,防治消化道出血。切勿因患者早期应激反应,血压、血红蛋白下降不明显忽视抗休克治疗,否则必将导致严重的不良后果。

    收稿:1999-07-31, 百拇医药