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编号:10281126
挤压胸部致使闭合性心脏破裂分析(附两例相似案例报告)
http://www.100md.com 《法律与医学杂志》 2000年第2期
     作者:胡新全

    单位:胡新全(浙江省萧山市公安局,311200)

    关键词:心脏破裂;钝性暴力

    法律与医学杂志000215 【中图分类号】D919.4;R654.2

    【文献标识码】B

    【文章编号】1007-9297(2000)02-0086-02

    心脏破裂分外伤性和自发性二种,自发性心脏破裂为自然疾病引起,常为心肌梗塞的并发症,也可见于其它原因引发的心肌坏死、软化、严重的心肌变性等因素[1]。外伤性的心脏破裂,多为合并胸部刺创的开放性心脏破裂,由于胸廓保护闭合性心脏破裂并不多见。现结合实践中遇到两个案例,对外伤性闭合性心脏破裂的形成机理及存活时间进行探讨。
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    案例1 1998年1月19日上午,在某城镇的十字交叉路口发生一拐弯上坡的大货车与另一直行的客车碰撞。货车的副驾驶员李某(男,20岁)下车与客车的驾驶员协商时,货车发生滑坡,将站在车后的李某挤在货车后挡板和客车之间致李当场死亡。死后24天进行尸体检验。

    尸检情况:死者为冬季着装,无破损,内裤档部有粪便。尸长为170cm。双侧眼脸、球结膜苍白,未见出血点。于左侧面部和左手背可见挫擦伤,四肢未见骨折。于胸部胸骨上端距足跟139cm处可见2.5cm×0.5cm擦伤,局部皮下出血;于胸骨下端偏左侧距足跟122cm处可见2.0cm×1.5cm皮下出血;胸骨中下份可见散在的皮下出血。胸骨体于第4,5肋切迹间粉碎性骨折,相应的软组织出血、渗血;左第1前肋骨折。左侧胸腔可见约300ml积血,左肺后外侧可见片状挫伤,双肺未见萎缩,肺组织切面可见渗血。心包膜完整,心包腔内可见300ml血液。心脏正常大小,右心室前壁可见斜行的全层心脏破裂口5.5cm×1.5cm,破裂口边缘心肌出血,心内各瓣膜结构未见异常。食道胸段可见局部粘膜下出血。右腹膜后可见血肿存在。颅脑、颈部、腹部等未见损伤迹象。
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    案例2 1999年10月14日深夜,在一下坡路面,驾驶货车的张某(男,29岁)看见同行的冯某的路边修车,即随其后停车(两车相距不到3m)欲帮忙,走到自己车前时,货车向前缓慢滑坡。张某伸手推车,无效。冯某将张某的货车停好后,发现张某已倒在地面上,即报警送某大医院救治。入院时头面部有窒息症状,意识清楚,心电监护示为窦性心动过速心率持续为120~160次/分,T波改变;次日胸部正位X线片检查;未发现骨折(心影有改变--作者注)。伤后第10天血液生化测定:直接胆红素、谷丙转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢敏、谷草转氨酶、R-谷氨酰转酞酶、血糖、血尿素氮、血肌酐、血淀粉酶及C-反应蛋白均超过正常值;总蛋白、白蛋白、白蛋白/球蛋白、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均降低。住院期间出现意识渐进性障碍,于伤后2周深昏迷,予以最后诊断:挤压伤综合症,多器官功能衰竭等,终止医治后死亡。死后7天,进行尸体检验。

    尸检情况:(双侧胸、腹腔均已引流)尸长为174cm。于胸前双侧乳头间距足跟125cm以上可见25.0cm×9.0cm横行范围内三条皮内出血带。在腰背部距足跟112cm以上可见40cm×48cm范围的擦伤、皮下出血,以左侧、上部为重,项部可见12.5cm×10cm的擦伤。于左小腿前上端可见1.5cm×2.0cm皮下出血。胸骨体于第4、5肋切迹间不完全线性骨折,背侧明显,局部筋膜出血、渗血。双肺充血水肿,支气管腔内可见泡沫样液体;左侧胸腔可见少量血色液体,左肺下叶背外侧可见点块状的挫伤。心包膜完整,心包腔内可见约200ml血液。左心房可见3个破裂口,为3.0cm×0.5cm、1.5cm×0.3cm、1.2cm×0.5cm,局部心肌出血,心腔内可见鸡脂样凝血块,心室乳头肌出血。其余脏器充血状态,未见损伤迹象。取死者重要的内脏器官进行病理切片检验,其结果:(1)左心房三处贯通性破裂口符合生前损伤;左心肥大;心肌层纤维组织增生及散在灶性心肌凝固性坏死伴钙盐沉积;左心房破裂口附近附壁血栓形成;(2)散在灶性脑挫伤伴灶性珠网膜下腔出血;重度脑水肿;脾淤血;肾浊肿伴管型形成;(3)深部真菌病:心肌层、肾、脑膜及脑实质等镜下局灶性急性霉菌性化脓性炎伴脓肿形成;(4)弥漫性血管内凝血(即DIC:肺、脑、肾等内脏小血管内血栓形成,心肌、脑膜及脑实质、肾、脾等内脏镜下小灶性出血);(5)急性支气管肺炎;肺淤血水肿伴灶性出血与肺气肿及肺萎缩等。
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    讨论

    上述二个案例均为胸部受到巨大外力挤压后,造成轻微的体表软组织挫擦伤、胸骨骨折、闭合性的心脏破裂,而且心脏破裂均为挫裂伤。

    外伤性的心胜挫裂伤的形成机理,有学者认为分成两种[2]:(1)暴力直接作用:当胸部,尤其是心前区受到钝性暴力打击时,胸廓发生暂时性变形,胸廓的前后径缩短,心前区的肋骨挤压及脊柱的衬垫作用造成了心脏挫伤,因胸骨或/和肋骨发生骨折,形成的骨折端直接刺破心脏(有报道[3]);(2)心腔内压力骤然升高形成的流体静力作用:当心前区受到钝性暴力打击或暴力压迫腹部和下肢时,血液从身体的其它部位急剧向胸部移位,其速度之快、流量之大可使主动脉和心脏破裂。另外还有学者指出心脏挫裂伤的形成机理还有[4]:减速运动:当处于高速运动状态的人体突然遭到急剧的减速运动时,心脏保持惯性运动突然而剧烈地冲击在胸前壁或脊柱上引起心脏破裂;挤压作用:即两个不同方向的作用力同时直接作用于胸部或胸部介于一个作用力和一个坚硬的物体时造成心脏的挫裂伤;或者是上述几种机理同时存在的联合作用。
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    上述两个案例中,外力作用机制几乎相同,死伤者都处于站立位状态下胸、背部受到巨大的钝性外力直接的挤压,造成几乎是同一高度、同一部位的胸骨骨折而心包膜完整,而且腹部或下肢等部位均未受到挤压作用。其心脏破裂的形成机理可以排除骨折端的刺戳作用,亦可以排除上述的流体静力作用和减速运动的机理。作者分析认为有几种可能性:当胸背部受挤压时,胸廓发生变形,胸廓的前后径缩短,超过变形限度的胸骨发生骨折并内陷,胸骨和脊柱的挤压造成了心脏一定程度的挫伤,或直接形成了心脏挫裂伤,即前述的暴力直接作用或挤压作用的机理。特别是当某一心腔(如,案例1的右心室,案例2的左心房)处于收缩期,尤其是等容收缩期时,由于心脏的血液动力学的作用,心腔内的血液未曾输出,而心瓣膜处于关闭状态,该心腔是一个封闭腔隙,而心肌却处于紧张状态,一旦心腔内的压力超过心肌的承受时即可发生心肌断裂,乃至心脏破裂。这种机理对案例1的解释比较理想。或者,当挤压胸背部的外力突然消除时,由于大部分未发生骨折的肋骨的弹性作用及胸腔的闭合性未受到破坏(胸壁无贯通伤,肺破裂不明显),胸廓的变形刹时消失回复原样,使胸腔形成一个负压空间,急剧地吸附了大量的头部、腹部、四肢等处的静脉血液回流灌注胸部,急剧的灌注血液形成一个心腔内(主要为右侧心腔,如案例2)压力,一旦压力超过心肌的承受力时即可发生心肌断裂,乃至心脏破裂,这种情况好发于处于舒张期的心腔心壁及原先已经存在了挫伤的心腔心壁;最容易发生心脏破裂的部位就是原先存在某种病变(如,案例2中外伤时可能形成的心脏挫伤)的部位,因为这些部位的心肌的承受力最弱。
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    对于心脏破裂存活时间,案例1中的李某是当场死亡,而案例2中的张某则过了近14天后死亡。根据汪守义等的研究[5]心外伤的存活时间与心外伤类型、心损伤程度、创口方向与心深层肌纤维走向的关系、休克出现的时间、一次失血量、机体代偿能力、心包填塞出现时间及伤者的个人体质等8个因素有关。我们分析认为这与造成的原发性损伤、并发症及其与死亡机理的因果关系有关。李某的右心室破裂,导致了心脏功能的即刻完全丧失而死亡。张某的左心房破裂(医院漏诊)后,心脏的传导功能和心室泵血功能尚未完全丧失,虽然出现了心包填塞,但量较少,而且完整的心包腔可能成为了扩大的左心房,心包腔内的积血增加了心脏的负荷但却没有超过负荷,机体尚存在着一定的代偿功能,心功能衰竭是渐进性的,而且心脏挫裂伤后,张某一直处于卧位无剧烈的活动,挫裂伤局部形成的凝血块堵塞破 裂口并阻止或减缓了出血,以免直接形成心包填塞死亡。结合病历资料,其原发性的损伤还有机械性窒息的征象,损伤后合并院内真菌感染等造成多器官功能衰竭是其直接死因。

    参考文献
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    [1]杨玉清,彭绍华著.实用猝死病理学.第1版.北京:群众出版社,1992:79

    [2]徐英含主编.最新法医病理学.第1版.北京,广州,上海,西安:世界图书出版公司,1996:178~179

    [3]易旭夫,张宏.肋骨骨折刺破心脏尸解一例.法医学杂志,1997,13;(1):2 9~30

    [4]祝家镇主编.法医病理学.第1版.北京:人民卫生出版社,1989:150~151

    [5]汪守义,张文丽.心外伤存活时间及其机理的研究.第五次全国法医学术交流会论文集,1996:105~107

    收稿:1999-11-30

    修回:2000-03-15, http://www.100md.com