持续性植物状态
作者：杜会山 安峥
单位：杜会山(北京通州区潞河医院，北京,101149)；安峥(中日友好医院,北京,100013)
关键词：
中风与神经疾病杂志000136 分类号：R741
文章编号：1003-2754(2000)01-0061-03▲
持续性植物状态(Persistent vegetative state,PVS)又称植物生存，这一命名是由Jennett和Plum[1]于1972年首先提出的。随着近年来医学的发展，心肺复苏的应用，挽救了许多濒临死亡的生命，但在另一方面也造成了为数不少的病人处于一种植物状态。这样的病人对整个家庭、社会及医疗资源都造成负担。1994年美国Mulit-Society Tsak Force of PVS综合了美国神经病协会、儿童神经病学会、美国神经病学会，美国神经外科医师协会及美国儿科学会五个学会的意见提出新的PVS的定义是[2]：(1)对自身及周围环境缺乏认识，不能与他人交流。(2)缺乏对视、听、触或有害刺激持续的、可重复的、有目的或随意的行为反应。不过反射动作或自发睁眼可以存在。(3)缺乏对语言的理解或表达能力。(4)有睡眠一醒觉周期。(5)下丘脑及脑干自主神经功能保持良好，通过治疗及护理可以维持生命。(6)大小便失禁。(7)颅神经反射不同程度地保留(瞳孔、眼、头、角膜、前庭-眼及作呕反射)，脊髓反射保持正常。“患者完全丧失对自身及周围环境的认知，丧失语言理解和表达能力，二便失禁，有睡眠-醒觉周期，下丘脑及脑干的自主功能完全或部分保留 。 ” 根据美国近年来的统计 ， 大约有 10 000～25 000的成人和4 000～10 000的儿童PVS，因此，PVS已成为当前国内外关注的严重问题，现就PVS的有关问题综述如下。
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1 病 因
PVS的原因大致可分为3类[2]。
1.1 急性损伤 这是PVS的最常见原因。创伤最为常见，包括交通事故、枪伤及产伤等。非创伤性损伤包括各种原因引起的缺氧缺血性脑病，如心跳呼吸骤停、窒息、绞死、溺水等;严重持续性低血压发作，脑血管意外，如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等;此外还有中枢神经系统的感染、肿瘤、中毒等。
1.2 变性及代谢性疾病 Alzheimer病、多发性脑梗死、痴呆、Pick病、Creuzfeldt-Jakob病、Parkinson病、Huntington病是成人中常见的病因。在儿童常见于神经节脂质沉积病，肾上腺白质营养不良、线粒体脑病、灰质变性等疾病。
1.3 发育畸形 包括无脑畸形、先天性脑积水、小头畸形、脑膨出等。
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2 临床表现
患者貌似清醒，眨眼自如，瞪目凝视或无目地的转动眼球，但无任何意识活动，缺乏知觉、思维、情感、意志等活动，无任何自发语言及有目的的四肢活动，对言语、周围环境及事物缺乏有意识性的反应，不言不语。皮层下无意识活动，如咀嚼、吞咽反射、瞳孔对光反射、角膜反射、睫毛反射、咳嗽反射均存在，对于疼痛或有害刺激可出现痛苦表情或逃避反应，但通常无定位反应。可有无意识的哭叫。有不规则的睡眠-醒觉周期。视觉反射可以有一定程度的保留。可出现吸吮和强握等原始反射，双侧病理反射阳性，病人的心跳、呼吸、血压和体温都正常，但大小便失禁。
3 实验室检查
3.1 脑电图 PVS的脑电图(EEG)改变及其诊断价值各家意见不一。早期Jennett等认为PVS的初期应是等电位脑电图，持续数日后出现明显的电活动，甚至出现α节律。以后又有一些学者认为PVS的EEG改变是静息电位或等电位EEG。但多数认为绝大部分PVS病人的脑电图显示广泛弥漫性多形性δ和θ波[3，4]，而且当由清醒进入睡眠时常伴有背景活动的去同步化。有10%的病人在晚期出现正常脑电图，PVS时很少有典型的癫痫样活动。随着临床症状的好转，EEG中的δ和θ波相应减少，重新出现α节律[3]。
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3.2 诱发电位 体感诱发电位(SEP)是PVS最敏感和最可靠的检查方法[5,6]。Hanosita指出SEP的主要表现是N13-N20的中枢传导时间(CCT)延长和N20波幅降低[7]。Zegerl等还认为发病后1周双侧体感诱发电位消失是意识不能恢复的重要指标[8]。Tsao等报告1例溺水所至PVS儿童SEP正常，最后意识完全恢复，说明SEP正常者预后可能良好[9]。
3.3 影像学检查 CT和磁共振影像(MRI)只能证明大脑灰质和白质有弥散性多灶性病变。Chu报道6例缺氧性脑病的PVS(4个月～3年)的早期和晚期CT改变，早期CT除一般脑水肿外无特殊改变，晚期表现大脑皮层或交界区梗死(5例)、基底节区低密度灶(4例)、大脑后动脉区梗死(3例)。当存活时间超过8个月，则出现明显脑室扩大，而且与皮质萎缩不相称，随着时间延长，脑室扩大往往越来越大，脑组织进行性萎缩[10]。
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4 病理检查
PVS病人的病理改变常因人而异，脑部损害到死亡之间的时间不同，可以影响病理改变的性质和严重程度，病人的原发病也可以影响检查结果。但是无论是外伤或非外伤性脑部损伤所致的PVS，其病理改变大致有两种。
4.1 弥漫性皮质层样坏死 这一类型改变，主要见于缺血缺氧性脑病。Dougherty[11]报道10例，尸检镜下可见新皮质层样坏死7例，多灶性梗死2例，栓塞性梗死1例，神经元脱失及胶质增生1例。新皮质损害以枕叶最为明显，此外海马、纹状体、丘脑、小脑大多有神经元丧失及胶质增生。在10例中，9例脑干均正常，仅1例有四叠体梗死。
4.2 弥漫性轴索损害 此种异常见于急性颅脑损伤，是由于广泛皮层下轴索损害中断了大脑皮层与脑的其它部位的联系，有时弥漫性轴索损害可伴有原发性或继发性脑干损伤[12]。个别报道下丘脑也可有严重损害。
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5 鉴别诊断
5.1 闭锁综合征 Nordgren于1971年报道由于双侧脑桥基底部病变，脑干腹侧的皮质脑干束和皮质脊髓束受损，而导致的缄默和四肢瘫痪，看起来很像昏迷，但实际上意识完全清楚，病人能用睁闭眼对问话做出回答。
5.2 昏迷 是一种持续的、深度的病理性意识障碍，其特征是两眼闭合，不能唤醒。它与PVS的区别在于后者能醒觉而无认知，而昏迷者既不能唤醒，又无认知。
5.3 脑死亡 脑死亡是脑的全部(特别是脑干)功能的持久且不可逆地丧失，特征是深度昏迷，且无自主呼吸，必须用呼吸机维持，脑干反射全部丧失。
6 预 后
PVS的预后包括两个方面：即意识的恢复和功能的恢复，病因不同其预后也不一样。
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6.1 急性创伤性和非急性创伤性损伤 (1)创伤性损伤：文献报道的434例严重头部外伤后的成年PVS病人在伤后3个月时33%恢复意识，6个月时增加至46%，12个月达52%，12个月后仅7例恢复[13,14]。434例成人PVS 1年后按照Glasgow结局量表统计，33%死亡，15%仍处于PVS，28%严重残废，37%轻度残废，仅7%恢复良好，在7%中半数是在伤后3个月开始好转的，其余均在6个月后恢复，无1例在12个月以后恢复。儿童PVS的功能恢复与成人相似[2]。(2)非创伤性损伤：非创伤性的预后较创伤性差。169例非创伤性损伤3个月后，仅11%恢复意识，1年后也只有15%，而且这些恢复意识的病人功能恢复极差，儿童的预后与成人大致相似[2]。
6.2 变性及代谢性疾病和发育畸形所致的PVS 均不可能恢复[2]。
总的看来，40岁以下的PVS患者相对恢复较好，创伤性的预后比非创伤性好。无论是成人或儿童在创伤后12个月和非创伤性损伤3个月以后恢复的可能性极少，也就是说，已成为永久性植物状态(Permanent vegetative state)。当然，文献中也有长期PVS在数年后恢复意识的报道，但是真正得到证实的仅5例，其PVS持续的时间分别为8、7、22、30、36个月。
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PVS患者平均存活2～5年，存活10年以上者极为罕见。创伤性损伤的成年PVS患者，33%在3年内死亡，而非创伤性损伤中53%在1年内死亡，儿童则分别为9%和22%。另一组报道110例，3年及5年的死亡率分别为65%和73%，90%的病人在10年内死亡，71例死亡患者的存活时间平均为38.4个月，婴儿和儿童PVS的存活时间为4.1±0.7年。少数报道PVS病人的存活时间可达15年，有3例分别存活了17、37、41年[15,16]，能够存活15年以上的机率为1/(15 000～75 000)[2]。
根据163例PVS的统计，死亡原因有肺部或泌尿系感染等(52%)、全身衰竭(30%)、不明原因的猝死(9%)、呼吸衰竭(6%)，其它原因还有卒中或肿瘤等(3%)。
7 治 疗
目前对PVS尚缺乏有效治疗方法，主要是针对病因治疗。为保持病情稳定，促进大脑功能恢复，同时做一些非特异性治疗，如维持呼吸循环功能；保证水、电解质平衡；保证充分的营养；使用脑代谢促进药物(如脑活素、胞二磷胆碱、ATP、细胞色素C等；声、光、电刺激；高压氧仓及脑室分流术。Haig[17]等报道了1例外伤性PVS，病程6个月，用Sinemet治疗后意识恢复。日本Tsubokawa[18]等采用电刺激中脑网状结构及非特异性核团连续6个月以上，结果8例中有3例意识恢复。目前国内黑龙江省和江苏省也有大量报道，均以中西医结合及高压氧仓综合治疗为主，据院方介绍其总有效率和国外接近。
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PVS的病人的生命已稳定，只要照料适当，大部分的病人会继续生存下去，临床上不乏存活10～20年的病例。但如果经过长达12个月以上的观察，而病况无好转，清醒的机会便微乎其微。而花费在每个病人的费用则相当惊人。根据美国的统计，每个住院的PVS病人在头3个月的费用约为149 200美元，在一般诊所每天约需302至500美元(每年约为126 000～180 000美元)，在家庭中治疗的PVS儿童，第一年费用约为97 000美元。基于这一情况，美国总统的医学生物学和行为研究的伦理问题研究会(1983)、美国神经病学会(1989)和美国医学会(1990)等机构宣称，只要患者的家属和患者生前要求，可以终止各种形式的治疗，包括输液及营养。而在我国黑龙江省和江苏省月平均住院费用也在10 000左右，给社会、单位及家庭无疑带来巨大的负担。
参考文献：
[1]Jennett B,Plum F. Persistent vegetative state after brain damage：a syndrome in search of a name[J]. Lancet,1972,1：734-737.
, 百拇医药
[2]The Mulit-Society Task Force of PVS. Medicts aspects of the persiostent vegetative state[J]. N Eng J Med,1994,330：1499-1508.
[3]Chatrian E. Coma and brain death[A]. Daly DD,Pedley TA. Conent peactuce of clinical electroencephaligeaphy[M].2nd ed.New York：Raven Press,1990.463-468.
[4]Danze F,Brule JF，Haddad K. Chronic vegetative state after severe head injury：clinical study;electrophysiological investigations and CT scann 15 cases[J],Neurosurg Rev, 1989,12(Suppl)：477-499.
, 百拇医药
[5]White LE,Frank LM,Furgiuele TL,et al. Prognostic value of BAEP with near-and far -field SSEP in childhood coma[J]. Neurology,1985,35(Suppl)：199.
[6]Brunko E,Zegers de Beyl D. Prognostic value of early cortical somatosensory evoked potentia;s after resuscitatuin from cardiac arrest[J]. Electroencephalogy Clin Neurophysiol,1987,66：15-24.
[7]Hanositia PL. Persistent vegetative state：Review and report of electrodiagnostic studies in eight cases[J]. Arch Neurol,1985,42：1048-1052.
, 百拇医药
[8]Zegers de Beyl D,Brunko E. Prediction of chronic vegetative state with somatosensory evoked potentials[J]. Neurology,1986,36：134.
[9]Tsao CY,Ellingson RJ，Wright FS. Recovery of cognition frim persistent vegetative state in a child with normal somatosensory evoked potentials[J]. Clin Electroencephalogy,1991,22：141-143.
[10]Chu NS. Early and late CT manifeststion in persistent vegetative state due to cerebral anoxia-oschemia[J]. J Formos Med Assos，1993,92：697-701.
, 百拇医药
[11]Dougherty JH,Rawlinson DG,Levy DE,et al. Hypoxic-ischemic brain injury and the vegetative state：Clinical and neuropathologic correlation[J]. Neurology,1981,31：991-997.
[12]Adams JH,Graham DJ,Murray JS. Diffuss axonal inurg due to ncnmissile head injury humans：an analysis of 45 cases[J]. Ann Neorul，1982,12：557-563.
[13]Braakman R,Jennett WB,Minderhoud JM. Prognosis of the posttraumatic vegetuvestate[J]. Acta Neurochir，1989,4：559-567.
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[14]Levin HS,Saydjari C,Eisenberg HM,et al. Vegetative state after closed head injury：a traumatic coma data bank report[J]. Arch Neurol,1991,48：580-585.
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[17]Haig AJ,Ruess JM. Recovery from vegetative state of six months duration associated with sinemet(levodopa/carbidopa)[J]. Arch Phys MED Rehabil,1990,71：1081-1083.
[18]Tsubokawa T,Yamamoto T,Katayama Y. Deep-brain stimlation in apersistent vegetive state：follow-up results and criteria for selection of candodates[J]. Beain Inj，1990,4：315-327.
收稿日期：1998-08-25
修改日期：1999-07-10, http://www.100md.com
单位：杜会山(北京通州区潞河医院，北京,101149)；安峥(中日友好医院,北京,100013)
关键词：
中风与神经疾病杂志000136 分类号：R741
文章编号：1003-2754(2000)01-0061-03▲
持续性植物状态(Persistent vegetative state,PVS)又称植物生存，这一命名是由Jennett和Plum[1]于1972年首先提出的。随着近年来医学的发展，心肺复苏的应用，挽救了许多濒临死亡的生命，但在另一方面也造成了为数不少的病人处于一种植物状态。这样的病人对整个家庭、社会及医疗资源都造成负担。1994年美国Mulit-Society Tsak Force of PVS综合了美国神经病协会、儿童神经病学会、美国神经病学会，美国神经外科医师协会及美国儿科学会五个学会的意见提出新的PVS的定义是[2]：(1)对自身及周围环境缺乏认识，不能与他人交流。(2)缺乏对视、听、触或有害刺激持续的、可重复的、有目的或随意的行为反应。不过反射动作或自发睁眼可以存在。(3)缺乏对语言的理解或表达能力。(4)有睡眠一醒觉周期。(5)下丘脑及脑干自主神经功能保持良好，通过治疗及护理可以维持生命。(6)大小便失禁。(7)颅神经反射不同程度地保留(瞳孔、眼、头、角膜、前庭-眼及作呕反射)，脊髓反射保持正常。“患者完全丧失对自身及周围环境的认知，丧失语言理解和表达能力，二便失禁，有睡眠-醒觉周期，下丘脑及脑干的自主功能完全或部分保留 。 ” 根据美国近年来的统计 ， 大约有 10 000～25 000的成人和4 000～10 000的儿童PVS，因此，PVS已成为当前国内外关注的严重问题，现就PVS的有关问题综述如下。
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1 病 因
PVS的原因大致可分为3类[2]。
1.1 急性损伤 这是PVS的最常见原因。创伤最为常见，包括交通事故、枪伤及产伤等。非创伤性损伤包括各种原因引起的缺氧缺血性脑病，如心跳呼吸骤停、窒息、绞死、溺水等;严重持续性低血压发作，脑血管意外，如脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血等;此外还有中枢神经系统的感染、肿瘤、中毒等。
1.2 变性及代谢性疾病 Alzheimer病、多发性脑梗死、痴呆、Pick病、Creuzfeldt-Jakob病、Parkinson病、Huntington病是成人中常见的病因。在儿童常见于神经节脂质沉积病，肾上腺白质营养不良、线粒体脑病、灰质变性等疾病。
1.3 发育畸形 包括无脑畸形、先天性脑积水、小头畸形、脑膨出等。
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2 临床表现
患者貌似清醒，眨眼自如，瞪目凝视或无目地的转动眼球，但无任何意识活动，缺乏知觉、思维、情感、意志等活动，无任何自发语言及有目的的四肢活动，对言语、周围环境及事物缺乏有意识性的反应，不言不语。皮层下无意识活动，如咀嚼、吞咽反射、瞳孔对光反射、角膜反射、睫毛反射、咳嗽反射均存在，对于疼痛或有害刺激可出现痛苦表情或逃避反应，但通常无定位反应。可有无意识的哭叫。有不规则的睡眠-醒觉周期。视觉反射可以有一定程度的保留。可出现吸吮和强握等原始反射，双侧病理反射阳性，病人的心跳、呼吸、血压和体温都正常，但大小便失禁。
3 实验室检查
3.1 脑电图 PVS的脑电图(EEG)改变及其诊断价值各家意见不一。早期Jennett等认为PVS的初期应是等电位脑电图，持续数日后出现明显的电活动，甚至出现α节律。以后又有一些学者认为PVS的EEG改变是静息电位或等电位EEG。但多数认为绝大部分PVS病人的脑电图显示广泛弥漫性多形性δ和θ波[3，4]，而且当由清醒进入睡眠时常伴有背景活动的去同步化。有10%的病人在晚期出现正常脑电图，PVS时很少有典型的癫痫样活动。随着临床症状的好转，EEG中的δ和θ波相应减少，重新出现α节律[3]。
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3.2 诱发电位 体感诱发电位(SEP)是PVS最敏感和最可靠的检查方法[5,6]。Hanosita指出SEP的主要表现是N13-N20的中枢传导时间(CCT)延长和N20波幅降低[7]。Zegerl等还认为发病后1周双侧体感诱发电位消失是意识不能恢复的重要指标[8]。Tsao等报告1例溺水所至PVS儿童SEP正常，最后意识完全恢复，说明SEP正常者预后可能良好[9]。
3.3 影像学检查 CT和磁共振影像(MRI)只能证明大脑灰质和白质有弥散性多灶性病变。Chu报道6例缺氧性脑病的PVS(4个月～3年)的早期和晚期CT改变，早期CT除一般脑水肿外无特殊改变，晚期表现大脑皮层或交界区梗死(5例)、基底节区低密度灶(4例)、大脑后动脉区梗死(3例)。当存活时间超过8个月，则出现明显脑室扩大，而且与皮质萎缩不相称，随着时间延长，脑室扩大往往越来越大，脑组织进行性萎缩[10]。
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4 病理检查
PVS病人的病理改变常因人而异，脑部损害到死亡之间的时间不同，可以影响病理改变的性质和严重程度，病人的原发病也可以影响检查结果。但是无论是外伤或非外伤性脑部损伤所致的PVS，其病理改变大致有两种。
4.1 弥漫性皮质层样坏死 这一类型改变，主要见于缺血缺氧性脑病。Dougherty[11]报道10例，尸检镜下可见新皮质层样坏死7例，多灶性梗死2例，栓塞性梗死1例，神经元脱失及胶质增生1例。新皮质损害以枕叶最为明显，此外海马、纹状体、丘脑、小脑大多有神经元丧失及胶质增生。在10例中，9例脑干均正常，仅1例有四叠体梗死。
4.2 弥漫性轴索损害 此种异常见于急性颅脑损伤，是由于广泛皮层下轴索损害中断了大脑皮层与脑的其它部位的联系，有时弥漫性轴索损害可伴有原发性或继发性脑干损伤[12]。个别报道下丘脑也可有严重损害。
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5 鉴别诊断
5.1 闭锁综合征 Nordgren于1971年报道由于双侧脑桥基底部病变，脑干腹侧的皮质脑干束和皮质脊髓束受损，而导致的缄默和四肢瘫痪，看起来很像昏迷，但实际上意识完全清楚，病人能用睁闭眼对问话做出回答。
5.2 昏迷 是一种持续的、深度的病理性意识障碍，其特征是两眼闭合，不能唤醒。它与PVS的区别在于后者能醒觉而无认知，而昏迷者既不能唤醒，又无认知。
5.3 脑死亡 脑死亡是脑的全部(特别是脑干)功能的持久且不可逆地丧失，特征是深度昏迷，且无自主呼吸，必须用呼吸机维持，脑干反射全部丧失。
6 预 后
PVS的预后包括两个方面：即意识的恢复和功能的恢复，病因不同其预后也不一样。
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6.1 急性创伤性和非急性创伤性损伤 (1)创伤性损伤：文献报道的434例严重头部外伤后的成年PVS病人在伤后3个月时33%恢复意识，6个月时增加至46%，12个月达52%，12个月后仅7例恢复[13,14]。434例成人PVS 1年后按照Glasgow结局量表统计，33%死亡，15%仍处于PVS，28%严重残废，37%轻度残废，仅7%恢复良好，在7%中半数是在伤后3个月开始好转的，其余均在6个月后恢复，无1例在12个月以后恢复。儿童PVS的功能恢复与成人相似[2]。(2)非创伤性损伤：非创伤性的预后较创伤性差。169例非创伤性损伤3个月后，仅11%恢复意识，1年后也只有15%，而且这些恢复意识的病人功能恢复极差，儿童的预后与成人大致相似[2]。
6.2 变性及代谢性疾病和发育畸形所致的PVS 均不可能恢复[2]。
总的看来，40岁以下的PVS患者相对恢复较好，创伤性的预后比非创伤性好。无论是成人或儿童在创伤后12个月和非创伤性损伤3个月以后恢复的可能性极少，也就是说，已成为永久性植物状态(Permanent vegetative state)。当然，文献中也有长期PVS在数年后恢复意识的报道，但是真正得到证实的仅5例，其PVS持续的时间分别为8、7、22、30、36个月。
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PVS患者平均存活2～5年，存活10年以上者极为罕见。创伤性损伤的成年PVS患者，33%在3年内死亡，而非创伤性损伤中53%在1年内死亡，儿童则分别为9%和22%。另一组报道110例，3年及5年的死亡率分别为65%和73%，90%的病人在10年内死亡，71例死亡患者的存活时间平均为38.4个月，婴儿和儿童PVS的存活时间为4.1±0.7年。少数报道PVS病人的存活时间可达15年，有3例分别存活了17、37、41年[15,16]，能够存活15年以上的机率为1/(15 000～75 000)[2]。
根据163例PVS的统计，死亡原因有肺部或泌尿系感染等(52%)、全身衰竭(30%)、不明原因的猝死(9%)、呼吸衰竭(6%)，其它原因还有卒中或肿瘤等(3%)。
7 治 疗
目前对PVS尚缺乏有效治疗方法，主要是针对病因治疗。为保持病情稳定，促进大脑功能恢复，同时做一些非特异性治疗，如维持呼吸循环功能；保证水、电解质平衡；保证充分的营养；使用脑代谢促进药物(如脑活素、胞二磷胆碱、ATP、细胞色素C等；声、光、电刺激；高压氧仓及脑室分流术。Haig[17]等报道了1例外伤性PVS，病程6个月，用Sinemet治疗后意识恢复。日本Tsubokawa[18]等采用电刺激中脑网状结构及非特异性核团连续6个月以上，结果8例中有3例意识恢复。目前国内黑龙江省和江苏省也有大量报道，均以中西医结合及高压氧仓综合治疗为主，据院方介绍其总有效率和国外接近。
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PVS的病人的生命已稳定，只要照料适当，大部分的病人会继续生存下去，临床上不乏存活10～20年的病例。但如果经过长达12个月以上的观察，而病况无好转，清醒的机会便微乎其微。而花费在每个病人的费用则相当惊人。根据美国的统计，每个住院的PVS病人在头3个月的费用约为149 200美元，在一般诊所每天约需302至500美元(每年约为126 000～180 000美元)，在家庭中治疗的PVS儿童，第一年费用约为97 000美元。基于这一情况，美国总统的医学生物学和行为研究的伦理问题研究会(1983)、美国神经病学会(1989)和美国医学会(1990)等机构宣称，只要患者的家属和患者生前要求，可以终止各种形式的治疗，包括输液及营养。而在我国黑龙江省和江苏省月平均住院费用也在10 000左右，给社会、单位及家庭无疑带来巨大的负担。
参考文献：
[1]Jennett B,Plum F. Persistent vegetative state after brain damage：a syndrome in search of a name[J]. Lancet,1972,1：734-737.
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[7]Hanositia PL. Persistent vegetative state：Review and report of electrodiagnostic studies in eight cases[J]. Arch Neurol,1985,42：1048-1052.
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[9]Tsao CY,Ellingson RJ，Wright FS. Recovery of cognition frim persistent vegetative state in a child with normal somatosensory evoked potentials[J]. Clin Electroencephalogy,1991,22：141-143.
[10]Chu NS. Early and late CT manifeststion in persistent vegetative state due to cerebral anoxia-oschemia[J]. J Formos Med Assos，1993,92：697-701.
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收稿日期：1998-08-25
修改日期：1999-07-10, http://www.100md.com