不同证型胃脘痛患者胃粘膜防御功能变化观察
作者：韦 嵩孙弼纲沈 鹰刘 健戴晓华
单位：韦 嵩沈 鹰广州军区广州总医院,广州市流花路111号；孙弼纲刘 健戴晓华 安徽中医学院附属医院
关键词：胃脘痛；病理生理学；前列腺素；分泌；；氨基糖类；分泌；胃粘膜
新中医990319提 要 为探讨不同证型胃脘痛患者胃粘膜防御功能改变，通过对胃脘痛脾虚型和肝气犯胃型患者胃液氨基已糖、胃粘膜前列腺素(PGE2、PGI2)变化观察，结果发现该两型患者胃液氨基已糖均显著高于对照组，且肝气犯胃组显著高于脾虚组；PGE2、PGI2则显著低于对照组，且肝气犯胃组显著低于脾虚组；前列腺素和胃液氨基已糖负相关(均P<0.05，或P<0.01)。提示：脾虚型和肝气犯胃型胃脘痛患者胃粘膜防御功能均下降，而脾虚胃脘痛患者胃粘膜更易受到侵害，胃粘膜前列腺素与胃液中氨基已糖含量变化有一定关系。
, 百拇医药
不同证型胃脘痛患者胃粘膜防御功能改变的研究尚需进一步深入探讨。我们在前一阶段通过对胃脘痛患者胃液中部分指标观察发现，脾虚时胃粘膜防御功能受到影响〔1〕。在此基础上，进一步观察胃脘痛患者中脾虚型和肝气犯胃型患者胃液氨基已糖、胃粘膜前列腺素(PGE2，PGI2)变化，现报告如下。
1 对象与方法
观察病例参照“中医虚证辨证参考标准”〔2〕和全国中医学院统编教材《中医内科学》中“胃脘痛”篇选择。将55例胃脘痛住院患者分为脾虚组和肝气犯胃组，并以无明显消化道症状且胃镜检查和胃粘膜病理检查无明显炎症表现的体检者做为对照组。其中脾虚组37例，年龄为14～69岁，平均年龄44.6岁，病程最短者2年，最长者30年；肝气犯胃组18例，年龄为24～73岁，平均年龄43.5岁，病程最短者2年，最长者24年。对照组13例，年龄为18～36岁，平均年龄22.5岁。脾虚组和肝气犯胃组患者均为慢性胃炎(部分伴有胃溃疡或十二指肠球部溃疡)病人，所有观察对象均无心、肝、肾等重要器官病变。
, 百拇医药
受试者禁食12 h后做胃镜检查准备，经活检口提取胃液及胃粘膜标本。木糖吸收率测定采用“改良Roe法”〔3〕；胃粘膜PGE2、6-Keto-PGF1a含量测定由中国人民解放军北京301医院东亚免疫技术研究所提供方法和药盒；胃液氨基已糖含量测定采用Neuhaus法〔4〕。
统计学处理：数据采用t检验法，相关分析采用直线回归分析法。
表1 脾虚组、肝气犯胃组与对照组各指标比较(
±s) 指 标
对 照 组
肝气犯胃组
脾 虚 组
, 百拇医药
木糖吸收率(%)
24.57±4.75(n＝13)
22.27±5.74(n＝18)
17.35±5，37※※(n＝37)
氨基已糖(ug/ml)
90.45±33.84(n＝12)
141.51±35.26△△(n＝16)
195.48±66.57※※▲(n＝34)
PGE2(pg/mg)
, 百拇医药
1764.54±475.25(n＝12)
1163.47±521.84△△(n＝17)
733.79±45.29※※▲▲(n＝33)
6-K-PGF1a(pg/mg)
331.23±138.48(n＝12)
245.36±133.56△(n＝17)
163.19±55.75※▲(n＝33)
注：脾虚组与对照组※P<0.05，※※P<0.01；肝气犯胃组与对照组△P<0.05，△△P<0.01；脾虚组与肝气犯胃
, 百拇医药
▲P<0.05，▲▲P<0.0
2 结果
木糖吸收率是脾虚证诊断的一个重要指标。本次测定与金氏〔3〕及我们前期研究结果基本一致〔5〕。脾虚组木糖吸收率显低于对照组(P<0.01)，脾虚组与肝肝气犯胃组及肝气犯胃组和对照组间差异无显著性意义。脾虚组与肝气犯胃组胃液氨基已糖均显著高于对照组(P<0.01)，且脾虚组显著高于肝气犯胃组(P<0.05)；脾虚组与肝气犯胃组胃粘膜前列腺素PGE2、PGI2(PGI2的生物半衰期为3 min，然后迅速代谢为6-K-PG1a)均显著低于对照组(P<0.01)，且脾虚组显著低于肝气犯胃组(P<0.01)，(以上参见表1)；由表2可知，氨基已糖与PGE2、PGI2呈直线负相关，差异均有显著性意义。
, 百拇医药
表2 氨基已糖与前列腺素关系 项目
例数
r
P
PGE2
67
-0.34
0.05
6-K-PG1a
67
-0.36
<0.05
, 百拇医药
3 讨论
胃粘液屏障对胃粘膜的保护作用已为公认。胃液内氨基已糖含量增加，说明胃粘液层液化、降解量增多，粘液层变薄〔6〕，粘液屏障保护作用受到削弱。脾虚型和肝气犯胃型胃脘痛患者胃液内氨基已糖含量均升高，并且脾虚型升高更明显，说明胃粘液屏障的保护功能在胃脘痛脾虚和肝气犯胃患者中都受到不同程度损害。脾与胃相表里，脾气虚弱，气血亏虚，脾失“为胃行其津液”；或肝气横逆，胃失和降，均可导致胃局部防御功能下降，临床上出现一系列腹胀、腹痛、纳差等症状。
前列腺素(PG)的对胃粘膜的保护作用早已得到证实。胃粘膜PG减少是脾虚型和肝气犯胃型胃脘痛的共同病理基础，在脾虚患者中，PG变化更加明显。提示在临床工作中对脾虚患者尤其注意对胃粘膜保护，预防药物或其它刺激性食物可能带来的伤害。PG能显著地刺激胃粘液分泌，我们发现PG与胃液氨基已糖负相关，其复杂机制尚需进一步探讨。
参考文献
, 百拇医药
1 韦 嵩，沈 鹰，刘 健，等.不同程度脾虚胃脘痛患者胃液成分的变化.安徽中医学院学报，1996，15(1)∶20
2 沈自尹，王文建整理.中医虚证辨证参考标准.中国中西医结合杂志，1986，6(10)∶589
3 金敬善.尿中D-木糖的简易测定方法.中华医学检验杂志，1979(2)∶91
4 Neuhaus O，W，Letzring M，Determination of hexosamines in conjunction with electrophoresis on starch.Anal Chem.1975，29(8)1230
5 孙弼纲，刘 健，戴晓华，等.脾虚证分度定量诊断研究.中国中西医结合杂志，1994，14(3)∶135
6 周 吕主编.胃肠生理学-基础与临床.北京：科学出版社出版，1991.434～435
修回日期：1998-06-20, 百拇医药
单位：韦 嵩沈 鹰广州军区广州总医院,广州市流花路111号；孙弼纲刘 健戴晓华 安徽中医学院附属医院
关键词：胃脘痛；病理生理学；前列腺素；分泌；；氨基糖类；分泌；胃粘膜
新中医990319提 要 为探讨不同证型胃脘痛患者胃粘膜防御功能改变，通过对胃脘痛脾虚型和肝气犯胃型患者胃液氨基已糖、胃粘膜前列腺素(PGE2、PGI2)变化观察，结果发现该两型患者胃液氨基已糖均显著高于对照组，且肝气犯胃组显著高于脾虚组；PGE2、PGI2则显著低于对照组，且肝气犯胃组显著低于脾虚组；前列腺素和胃液氨基已糖负相关(均P<0.05，或P<0.01)。提示：脾虚型和肝气犯胃型胃脘痛患者胃粘膜防御功能均下降，而脾虚胃脘痛患者胃粘膜更易受到侵害，胃粘膜前列腺素与胃液中氨基已糖含量变化有一定关系。
, 百拇医药
不同证型胃脘痛患者胃粘膜防御功能改变的研究尚需进一步深入探讨。我们在前一阶段通过对胃脘痛患者胃液中部分指标观察发现，脾虚时胃粘膜防御功能受到影响〔1〕。在此基础上，进一步观察胃脘痛患者中脾虚型和肝气犯胃型患者胃液氨基已糖、胃粘膜前列腺素(PGE2，PGI2)变化，现报告如下。
1 对象与方法
观察病例参照“中医虚证辨证参考标准”〔2〕和全国中医学院统编教材《中医内科学》中“胃脘痛”篇选择。将55例胃脘痛住院患者分为脾虚组和肝气犯胃组，并以无明显消化道症状且胃镜检查和胃粘膜病理检查无明显炎症表现的体检者做为对照组。其中脾虚组37例，年龄为14～69岁，平均年龄44.6岁，病程最短者2年，最长者30年；肝气犯胃组18例，年龄为24～73岁，平均年龄43.5岁，病程最短者2年，最长者24年。对照组13例，年龄为18～36岁，平均年龄22.5岁。脾虚组和肝气犯胃组患者均为慢性胃炎(部分伴有胃溃疡或十二指肠球部溃疡)病人，所有观察对象均无心、肝、肾等重要器官病变。
, 百拇医药
受试者禁食12 h后做胃镜检查准备，经活检口提取胃液及胃粘膜标本。木糖吸收率测定采用“改良Roe法”〔3〕；胃粘膜PGE2、6-Keto-PGF1a含量测定由中国人民解放军北京301医院东亚免疫技术研究所提供方法和药盒；胃液氨基已糖含量测定采用Neuhaus法〔4〕。
统计学处理：数据采用t检验法，相关分析采用直线回归分析法。
表1 脾虚组、肝气犯胃组与对照组各指标比较(
±s) 指 标对 照 组
肝气犯胃组
脾 虚 组
, 百拇医药
木糖吸收率(%)
24.57±4.75(n＝13)
22.27±5.74(n＝18)
17.35±5，37※※(n＝37)
氨基已糖(ug/ml)
90.45±33.84(n＝12)
141.51±35.26△△(n＝16)
195.48±66.57※※▲(n＝34)
PGE2(pg/mg)
, 百拇医药
1764.54±475.25(n＝12)
1163.47±521.84△△(n＝17)
733.79±45.29※※▲▲(n＝33)
6-K-PGF1a(pg/mg)
331.23±138.48(n＝12)
245.36±133.56△(n＝17)
163.19±55.75※▲(n＝33)
注：脾虚组与对照组※P<0.05，※※P<0.01；肝气犯胃组与对照组△P<0.05，△△P<0.01；脾虚组与肝气犯胃
, 百拇医药
▲P<0.05，▲▲P<0.0
2 结果
木糖吸收率是脾虚证诊断的一个重要指标。本次测定与金氏〔3〕及我们前期研究结果基本一致〔5〕。脾虚组木糖吸收率显低于对照组(P<0.01)，脾虚组与肝肝气犯胃组及肝气犯胃组和对照组间差异无显著性意义。脾虚组与肝气犯胃组胃液氨基已糖均显著高于对照组(P<0.01)，且脾虚组显著高于肝气犯胃组(P<0.05)；脾虚组与肝气犯胃组胃粘膜前列腺素PGE2、PGI2(PGI2的生物半衰期为3 min，然后迅速代谢为6-K-PG1a)均显著低于对照组(P<0.01)，且脾虚组显著低于肝气犯胃组(P<0.01)，(以上参见表1)；由表2可知，氨基已糖与PGE2、PGI2呈直线负相关，差异均有显著性意义。
, 百拇医药
表2 氨基已糖与前列腺素关系 项目
例数
r
P
PGE2
67
-0.34
0.05
6-K-PG1a
67
-0.36
<0.05
, 百拇医药
3 讨论
胃粘液屏障对胃粘膜的保护作用已为公认。胃液内氨基已糖含量增加，说明胃粘液层液化、降解量增多，粘液层变薄〔6〕，粘液屏障保护作用受到削弱。脾虚型和肝气犯胃型胃脘痛患者胃液内氨基已糖含量均升高，并且脾虚型升高更明显，说明胃粘液屏障的保护功能在胃脘痛脾虚和肝气犯胃患者中都受到不同程度损害。脾与胃相表里，脾气虚弱，气血亏虚，脾失“为胃行其津液”；或肝气横逆，胃失和降，均可导致胃局部防御功能下降，临床上出现一系列腹胀、腹痛、纳差等症状。
前列腺素(PG)的对胃粘膜的保护作用早已得到证实。胃粘膜PG减少是脾虚型和肝气犯胃型胃脘痛的共同病理基础，在脾虚患者中，PG变化更加明显。提示在临床工作中对脾虚患者尤其注意对胃粘膜保护，预防药物或其它刺激性食物可能带来的伤害。PG能显著地刺激胃粘液分泌，我们发现PG与胃液氨基已糖负相关，其复杂机制尚需进一步探讨。
参考文献
, 百拇医药
1 韦 嵩，沈 鹰，刘 健，等.不同程度脾虚胃脘痛患者胃液成分的变化.安徽中医学院学报，1996，15(1)∶20
2 沈自尹，王文建整理.中医虚证辨证参考标准.中国中西医结合杂志，1986，6(10)∶589
3 金敬善.尿中D-木糖的简易测定方法.中华医学检验杂志，1979(2)∶91
4 Neuhaus O，W，Letzring M，Determination of hexosamines in conjunction with electrophoresis on starch.Anal Chem.1975，29(8)1230
5 孙弼纲，刘 健，戴晓华，等.脾虚证分度定量诊断研究.中国中西医结合杂志，1994，14(3)∶135
6 周 吕主编.胃肠生理学-基础与临床.北京：科学出版社出版，1991.434～435
修回日期：1998-06-20, 百拇医药