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编号:10285272
直肠栓缚征和笔尖征
http://www.100md.com 《右江民族医学院学报》 2000年第2期
     作者:陆建勋

    单位:陆建勋 (右江民族医学院附属医院放射科 百色 533000)

    关键词:直肠疾病;诊断;医学肿瘤学

    右江民族医学院学报0002118 中图分类号: R445 文献标识码: A 文章编号: 1001-5817(2000)02-0289-03

    直肠栓缚征和笔尖征分别被用来描述肠外恶性肿瘤和良性病变由浆膜侧侵犯肠壁时气钡双重造影较特征的征象,然而在临床工作和文献资料中均发现,两种征象均可出现在良恶性病变对肠壁的侵犯,并无明确特指良性征象或恶性征象之分。直肠邻近结构在男、女性有明显不同,而且直肠所处位置较特殊,因此直肠栓缚征和笔尖征有不同于其它肠段的特征之处。本文试就直肠栓缚征和笔尖征的形成病因及其优势影像诊断方法和影像特点作一浅述,并侧重于女性盆腔病变的影像学表现。
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    1. 定义和直肠的解剖关系

    1.1 栓缚征和笔尖征的定义 尚克中等称位于胃肠囊腔外的原发或继发恶性肿瘤,自胃肠腔壁的浆膜侧向粘膜侧侵犯时,常有特征性表现,称栓缚征。笔尖征是局部的肠壁线消失,代之以多数或少数笔尖状影像。并指出笔尖征是良性病变的特征[1]

    1.2 直肠的解剖关系 在女性,直肠前方有子宫体、子宫颈及阴道,两侧邻近附件,在男性则为膀胱、前列腺等器官。直肠凹为腹膜腔站立时的最低部位,脓液、积血等极易在此停留。直肠周围有丰富的淋巴组织及血管与邻近组织器官沟通。以往认为腹膜腔、腹膜后、腹膜下腔各成体系、互不沟通,但近来不少学者对此持否定意见。Oliphant等从胚胎学和影像学角度描述腹膜腔、腹膜后、腹膜下腔的延续性,认定三者是一个统一的体腔,主要是通过肠系膜、韧带及神经、血管通过的腔隙广泛沟通,女性在骨盆内还有阔韧带腔隙沟通腹膜腔和腹膜下腔[2]。Mindell等证实了肾旁间隙、肾周间隙在肾下间隙汇通,向一可达盆腔腹膜后间隙,认为肾外伤血肿、胰腺炎、阑尾炎形成的液体可流至盆腔腹膜后腔直达直肠周围[3]。但也有学者认为肾筋膜尾锥起到一个屏障和过滤器功能,防止肾周间隙的病变渗入盆腔[4]。因此,直肠周围的病变来源可十分广泛。
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    2 影像检查方法

    对于显示胃肠道腔内病变,气钡双重造影和内窥镜检查保持传统的优势,但对粘膜下肠壁的病变显示处于劣势。现代超声、MR扫描技术已有长足的发展,CT扫描技术也有很大提高,近来,超声已发展到经阴道、直肠超声对盆腔内病变进行鉴别、分期等,甚至能够就直肠原发或复发肿瘤与良性病变进行鉴别[5,6],而MR无疑是显示直肠壁各层受侵犯程度的最好的影像手段。正常的直肠各层MRI表现为:腔内粘液和粘膜表面液体在T1WI呈低信号,而在FLASH上与肌层相比呈显著对比增强;粘膜层在T1WI呈稍强信号,T2WI呈高信号;肌层T1WI、T2WI均为低信号;浆膜层T1WI为高信号;直肠周围脂肪则表现为短T1、T2信号[7]。因直肠周围缺乏脂肪对比及软组织分辨力较MRI差等因素,故CT较少直接应用于评价直肠外病变侵犯直肠壁的深度,但CT能精确显示病变的钙化等情况,如能结合气钡检查结果,在一定程度上具有肯定的诊断价值。
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    3 放射学表现

    目前尚无具体文献统计有关引起直肠栓缚征和笔尖征的常见病变发生率,但常有有关盆腔恶性肿瘤、结核、脓肿、子宫内膜异位症等文献报道,在此笔者将各病一一述及。

    一般情况下,虽然直肠凹是腹腔最低处,脓液易积于此处,但腹腔脓肿好发部位并不是直肠陷凹,而是原发疾病部位的周围,这归功于大网膜等的局限作用。女性由于各种原因易形成盆腔脓肿,但也不是多数位于子宫直肠陷凹。部分盆腔内手术也不会引起直肠壁的粘连等改变,Razzaq等报道23例卵巢癌术后CT扫描结果,无一例有直肠及其周围脂肪层的改变[8]。因此,可以认为,引起直肠粘连的脓肿多来源于阑尾周围脓肿、盆腔炎或直肠癌术后并发症等[9]。当脓肿粘连、压迫直肠壁后,气钡相可有发现,表现为肠壁收缩、肠激惹、部分或环状狭窄,边缘呈锯齿状(多个笔尖征)、固定,骶前间隙增宽、肠管移位等。当压迫严重肠管变窄呈飘带状时,“飘带”部分边缘可因涂钡层较薄、边缘不整齐而出现腔壁线模糊征象。直肠癌术后骶前间隙可增宽,但不如有吻合口瘘或复发时明显,DuBrow等长期追踪 25例直肠癌术后吻合口瘘患者,骶前间隙境宽2~5cm者占88%,1~2cm者占7%。CT对诊断脓肿有价值,表现为厚壁液性包块,内有气液平面或散在小气泡影,可有分隔或呈小腔状,环状厚壁内外缘清晰锐利者呈树皮征(rind),病灶边缘也可不甚清楚,与周围组织器官粘连,造影环壁和中隔明显增强,中长期脓肿病灶内可有小片状钙化灶[10]。最多数且有诊断价值的是脓肿内气液平面或散在小气泡影。MRI最能真实反映病变侵犯直肠壁的深度,脓肿的T1WI呈低信号,在T2WI呈高信号。
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    结核性腹膜炎引起广泛的粘连且易形成肿块和系膜巨结样病变,金音金等报道42例中18例有包块,22例有系膜巨结样病变(Φ≥0.5cm)[11]。女性由于解剖、生理特点易患盆腔结核,而盆腔腹膜结核更易形成肿块,有病例报道达75%以上[12]。盆腔结核患者肠管、大网膜与内生殖器等发生炎性粘连,形成不规则包块,特别是增殖型盆腔结核,易被误诊为生殖器肿瘤。盆腔结核侵犯肠壁后,其气钡表现与脓肿侵犯肠壁表现相仿,但也有其不同之处,即增殖型结核侵犯肠壁达粘膜下层而未达粘膜层后,由于结核肉芽肿结节气钡相表现很似粘膜下肿瘤,因此可表现为栓缚征,故与肿瘤较难鉴别。金音金等将42例结核性腹膜炎和93例腹膜癌性病变不同CT表现比较后发现,结核比癌更易侵犯系膜形成巨结样病变,并易形成包块,脾肿大和脾钙化,包块钙化也常见,巨结样病变和包块中央为低密度,造影后周围环状增强。CT在增殖型结核性肉芽肿诊断中有一定价值,增强CT表现为病灶一致性均匀强化。如周围包裹纤维化层,MRI表现为低信号环。

    子宫内膜异位症发病率约占所有生殖年龄妇女的5%~20%,学术界有这样的共识,即随着人工流产、宫内振作、盆腔手术等操作的增多,子宫内膜异位症发病率呈增长趋势,是引起慢性盆腔疼痛的重要原因之一[13]。子宫直肠陷凹是其第2好发部位,常引起严重的粘连和一连串的结节,少数可以穿通直肠粘膜形成结节样肿物,粘连和增生广泛者,临床上与癌瘤引起的“冰冻骨盆”或盆腔结核性粘连难以鉴别。由于异位的子宫内膜可种植于肠壁各层,因此,肠道的阳性X线表现多样。单纯盆腔内出血粘连纤维化所致的,气钡相表现为笔尖征,如形成肿块可压迫肠道、边缘固定呈锯齿状,病变广泛者呈环状、长段狭窄;单个肠粘膜下瘤结节样子宫内膜异位瘤需与类癌鉴别,多个瘤结需与淋巴瘤鉴别,但淋巴瘤的分布更广泛[14],而粘连形成后,气钡相表现为笔尖征和结节样充盈缺损。因反复出血,多个瘤结节发展为大小不等囊肿后,气钡相表现为栓缚征,与原发或继发肿瘤不易鉴别[15]。子宫内膜异位囊肿T1WI、T2WI表现以高信号和混杂信号为主、多处病变,CT平扫和增强扫描为高密度。应用脂肪抑制技术,可显著增加子宫内膜异位症的MR显示率。MR对亚急性、陈旧性出血敏感,运用低场强(0.15T)扫描可明显提高信噪比而区分新旧出血病变,陈旧性出血为短T1,新鲜出血则为更长的T1,T2[16,17]。对实性子宫内膜包块,Siegelman等认为有纤维化成分信号及在T1WI上内部有相似于出血的点状高信号病灶的盆腹腔包块应可确定为子宫内膜异位实性包块,T2WI为低信号,造影后可增强[18]。如鉴别困难,子宫内膜异位症可根据其典型的临床表现进行诊断。
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    侵犯直肠的恶性肿瘤包括直接浸润、腹膜种植和转移性肿瘤,转移性肿瘤少见,腹膜种植多来自卵巢恶性肿瘤,Walkey等报道60例腹膜癌性病变有35%源自卵巢,金音金等报道44例女性腹膜癌性病变有31例源自卵巢癌,可见卵巢癌的腹腔种植发生率相当高[11]。盆腔脏器恶性肿瘤可直接侵犯直肠,如卵巢癌,宫颈癌、前列腺癌、膀胱癌等。不管常见或少见的恶性肿瘤直接侵犯,直肠病变根据受侵犯程度出现笔尖征或栓缚征。直肠不是前列癌、宫颈癌、膀胱癌转移的常见部位,虽然它们可以在早期无转移的情况下被CT、MR、US所发现,然而事实却是有部分病例由气钡双重造影检查首先发现的,Rubesin等报道11例前列癌,其中6例就是这样发现的,11例中有8例直肠或直肠乙状结肠受侵犯表现为狭窄、边缘锯齿状,与良性病变肠壁侵犯表现一致,另外16例出现粘膜下肿块表现。对于实性肿块,MRI证实肠壁上的转移灶信号与原发灶的信号是一致的。对于囊性恶性肿瘤,增强MRT1WT突出显示肿瘤的实性成分,如不规则厚壁、间隔及乳头状突出的瘤结节。有腹膜广泛转移者需与结核等鉴别,Wakey 等发现,腹膜因种植而增厚并增强比结核引起的更常见,恶性腹水呈小腔样分布较常见,约占60例的46%。
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    其他少见病如盆腔脂肪增多症,虽然发病率少,但病例报道呈增多趋势。本病多见于男性,虽然其未侵犯直肠壁,但其挤压似的使肠腔向心性狭窄和直肠被拉直的表现颇似其他占位性病变,其气钡相无锯齿状边缘或结节状系盈缺损,无粘膜破坏,单纯呈向心性狭窄。盆腔脂肪增多证的诊断有赖于CT、MR检查,其CT表现为病灶呈脂肪密度,MRI表现为病灶呈脂肪信号,为短T1、短T2信号[20]

    4 总结

    无论是良性病变还是恶性病变由直肠浆膜侧向粘膜侧发展时,如仅引起单纯粘连,直肠气钡相都呈笔尖征,如形成较大的压迫,粘连及结节状充盈缺损时,直肠气钡相呈栓缚征。CT、MRI检查有助于进一步诊断,MR的作用更大,显示病变的范围、深度。在女性,与直肠栓缚征和笔尖征有关的多见于盆腔脓肿、盆腔结核、卵巢癌等,在男性则多见于前列腺癌等。

    参考文献
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    收稿日期:1999-11-18, 百拇医药