不稳定型冠状动脉疾病的诊断与治疗
作者：张银环
单位：同济医科大学附属协和医院老年病科武汉，430022
关键词：
临床心血管病杂志000401 近年由于对缺血性心脏病发病机制的全面深入研究，提出了急性缺血冠状动脉综合征(AICS)新概念。AICS是指由于冠状动脉内血栓形成所致的严重心脏缺血事件，包括不稳定型心绞痛、非Q波心肌梗死，急性心肌梗死及心脏缺血性猝死。冠状动脉血栓形成后，其临床表现可不尽相同，AICS中血栓各具特点，故新近对缺血性心脏病采用了新的分类方法，即把不稳定型心绞痛和非Q波型心肌梗死(NQMI)二者通称为不稳定型冠状动脉疾病(UCAD)。尽管，UCAD的主要临床症状仍是缺血引起的胸痛，但它的预后及处理与Q波性心肌梗死(QMI)截然不同。而不稳定型心绞痛与NQMI无法在初诊时鉴别，故二者的处理是一样的。
UCAD是一种中间状态，通常是由某支冠状动脉内粥样硬化斑块破裂而引起，即斑块破裂处迅速生成血小板血栓使血流减少，但通常不完全阻断血流；与之相反，QMI患者受累动脉发生完全闭塞更多见，其阻塞物通常是富含纤维蛋白的“红色”血栓，这种血栓易被溶栓药物所溶解。不难看出，临床医生必须及时准确的诊断处理UCAD。
, 百拇医药
UCAD可以表现为多种形式。诊断通常建立在典型病史、体检和心电图上，随后测得的反映心肌损害的生化指标可进一步为诊断提供依据，且有助于判断病情及预后。
心电图中伴有Q波的ST段抬高意味着透壁心肌梗死(MI)的发生，对这种患者应当按照MI常规处理。当ST段压低>0.5 mm、ST段抬高>1 mm或T波倒置，而无Q波出现时则支持UCAD的诊断。胸痛发作时心电图正常则UCAD发生的可能性不大，无胸痛发作时，心电图正常并不能排除UCAD的诊断。心电图出现一过性ST段抬高，无论最终自行回复还是使用硝酸盐制剂后回复，都充分支持UCAD的诊断。单纯的T波倒置是相对“良性”表现，即其预后优于ST段压低或一过性抬高的患者。
根据UCAD的发病机制，一旦诊断确立并非溶栓而应作如下治疗：①抗血小板治疗：阿司匹林已成为UCAD或QMI患者常规治疗的组成部分；最近人们还发现小剂量阿司匹林(每d<100 mg)对心脏事件的预防与以往大剂量使用同样有效，而且小剂量较少引起胃肠道刺激，更易为患者所接受。UCAD患者均应尽早给予常规的阿司匹林治疗，初始的负荷剂量为160～325 mg，而后用75～160 mg维持量终身维持。②抗凝治疗：皮下注射低分子肝素是静脉内注射肝素的替代疗法。由于其生物利用度几乎为100%，其作用具有高度的可预测性，因而无须监测便可安全使用。一般可在UCAD患者中使用8 d，但在停用肝素的即刻，UCAD患者病情反跳的危险性最大，并且在发病后的12周内始终处在进一步发生缺血的危险之中。因此，延长抗凝治疗时间，从理论上讲对控制病情具有优势。而低分子肝素的特点使之较普通肝素更适合于长期治疗，最近国际大规模临床观察结论，对于NQMI使用低分子肝素治疗3个月，逐渐减量，有利于控制疾病的复发。③抗缺血治疗：静脉滴注或舌下含服硝酸盐制剂有助于缓解疼痛，剂量可加大到可处方剂量或直到患者发生头痛、低血压等副作用。UCAD患者使用β-受体阻滞剂有一定理论依据，心率<60 次/min，心肌氧耗减少，因此必须调整剂量，直至心率降低而同时保持血压正常。在UCAD患者中应选用长效钙拮抗剂，地尔硫或维拉帕米等在不同时使用β-受体阻滞剂的前提下能安全应用。④溶栓治疗：UCAD患者一般禁忌溶栓治疗，除非有发生透壁(Q波)MI的证据。有试验发现，组织型纤溶酶原激活物(tPA)使UCAD患者的预后恶化。与安慰剂组对照，使用tPA的UCAD患者中MI的发生率明显增高。但亦有报道对某些亚组不稳定型心绞痛治疗有效者(见本期临床研究第2篇)。
(收稿 2000-02-25), 百拇医药
单位：同济医科大学附属协和医院老年病科武汉，430022
关键词：
临床心血管病杂志000401 近年由于对缺血性心脏病发病机制的全面深入研究，提出了急性缺血冠状动脉综合征(AICS)新概念。AICS是指由于冠状动脉内血栓形成所致的严重心脏缺血事件，包括不稳定型心绞痛、非Q波心肌梗死，急性心肌梗死及心脏缺血性猝死。冠状动脉血栓形成后，其临床表现可不尽相同，AICS中血栓各具特点，故新近对缺血性心脏病采用了新的分类方法，即把不稳定型心绞痛和非Q波型心肌梗死(NQMI)二者通称为不稳定型冠状动脉疾病(UCAD)。尽管，UCAD的主要临床症状仍是缺血引起的胸痛，但它的预后及处理与Q波性心肌梗死(QMI)截然不同。而不稳定型心绞痛与NQMI无法在初诊时鉴别，故二者的处理是一样的。
UCAD是一种中间状态，通常是由某支冠状动脉内粥样硬化斑块破裂而引起，即斑块破裂处迅速生成血小板血栓使血流减少，但通常不完全阻断血流；与之相反，QMI患者受累动脉发生完全闭塞更多见，其阻塞物通常是富含纤维蛋白的“红色”血栓，这种血栓易被溶栓药物所溶解。不难看出，临床医生必须及时准确的诊断处理UCAD。
, 百拇医药
UCAD可以表现为多种形式。诊断通常建立在典型病史、体检和心电图上，随后测得的反映心肌损害的生化指标可进一步为诊断提供依据，且有助于判断病情及预后。
心电图中伴有Q波的ST段抬高意味着透壁心肌梗死(MI)的发生，对这种患者应当按照MI常规处理。当ST段压低>0.5 mm、ST段抬高>1 mm或T波倒置，而无Q波出现时则支持UCAD的诊断。胸痛发作时心电图正常则UCAD发生的可能性不大，无胸痛发作时，心电图正常并不能排除UCAD的诊断。心电图出现一过性ST段抬高，无论最终自行回复还是使用硝酸盐制剂后回复，都充分支持UCAD的诊断。单纯的T波倒置是相对“良性”表现，即其预后优于ST段压低或一过性抬高的患者。
根据UCAD的发病机制，一旦诊断确立并非溶栓而应作如下治疗：①抗血小板治疗：阿司匹林已成为UCAD或QMI患者常规治疗的组成部分；最近人们还发现小剂量阿司匹林(每d<100 mg)对心脏事件的预防与以往大剂量使用同样有效，而且小剂量较少引起胃肠道刺激，更易为患者所接受。UCAD患者均应尽早给予常规的阿司匹林治疗，初始的负荷剂量为160～325 mg，而后用75～160 mg维持量终身维持。②抗凝治疗：皮下注射低分子肝素是静脉内注射肝素的替代疗法。由于其生物利用度几乎为100%，其作用具有高度的可预测性，因而无须监测便可安全使用。一般可在UCAD患者中使用8 d，但在停用肝素的即刻，UCAD患者病情反跳的危险性最大，并且在发病后的12周内始终处在进一步发生缺血的危险之中。因此，延长抗凝治疗时间，从理论上讲对控制病情具有优势。而低分子肝素的特点使之较普通肝素更适合于长期治疗，最近国际大规模临床观察结论，对于NQMI使用低分子肝素治疗3个月，逐渐减量，有利于控制疾病的复发。③抗缺血治疗：静脉滴注或舌下含服硝酸盐制剂有助于缓解疼痛，剂量可加大到可处方剂量或直到患者发生头痛、低血压等副作用。UCAD患者使用β-受体阻滞剂有一定理论依据，心率<60 次/min，心肌氧耗减少，因此必须调整剂量，直至心率降低而同时保持血压正常。在UCAD患者中应选用长效钙拮抗剂，地尔硫或维拉帕米等在不同时使用β-受体阻滞剂的前提下能安全应用。④溶栓治疗：UCAD患者一般禁忌溶栓治疗，除非有发生透壁(Q波)MI的证据。有试验发现，组织型纤溶酶原激活物(tPA)使UCAD患者的预后恶化。与安慰剂组对照，使用tPA的UCAD患者中MI的发生率明显增高。但亦有报道对某些亚组不稳定型心绞痛治疗有效者(见本期临床研究第2篇)。
(收稿 2000-02-25), 百拇医药