肥厚型梗阻性心肌病化学消融治疗现状
作者：王立军 崔连群
单位：王立军(518101 广东省,深圳市宝安区人民医院 心内科)；崔连群(山东省，千佛山医院心血管病研究室)
关键词：肥厚型梗阻性心肌病；化学消融术,经皮,经腔
中国循环杂志000236 摘要 以类似经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的方法闭塞冠状动脉左前降支的第一间隔支,人为造成心室间隔的局限性梗塞,以达到减轻左心室流出道梗阻,治疗肥厚型梗阻性心肌病的目的。本文就其方法及现状作一综述。
中图分类号:R542.2 文献标识码:A
文章编号:1000-614(2000)02-125-3
肥厚型梗阻性心肌病(Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy,HOCM)以心室间隔非对称性肥厚造成动态性左心室流出道梗阻为主要特征。由于患者生活质量差,常于30岁前发生心脏性猝死,如何积极有效的治疗这类心脏病,一直是人们所关注和探索的。
, 百拇医药
目前常以下列方法减轻左心室流出道梗阻:①负性肌力药物:常用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂如维拉帕米等。但疗效差,患者耐受性不好;②房室全能型永久起搏(DDD):通过改变心室激动顺序和房室收缩间期,以减轻左心室流出道梗阻。本法耗资巨大,且不能改变病程。新近研究发现,这种起搏方法对降低左心室流出道压差的有效率只有63%,约31%的患者症状无改善,有5%的患者症状反而恶化[1];③手术疗法:外科手术切除部分心室间隔,或同时行二尖瓣置换术,需体外循环,风险大,手术死亡率约5%,术后每年的病死率为1%～2%[2]。于是人们积极寻求另一种治疗方法。现将经皮腔内心室间隔心肌化学消融术(PTSMA)介绍如下。
1 历史回顾
1981年，Waller等[3]报告1例青年女性在患HOCM 13年后发生心室间隔心肌梗塞,动态观察发现胸骨左缘喷射样收缩期杂音消失,超声心动图检查发现心室间隔厚度由23 mm降至15 mm,左心室流出道增宽。由于合并左心室游离壁梗塞,出现心室腔扩大,最终因心力衰竭而死亡。根据尸检结果推测,如果只出现心室间隔梗塞,可能是另一种结局,即症状减轻,心功能改善,预后亦会改善。
, 百拇医药
1983年，Sigwart等[4]在瑞士Lausanne大学医院,用类似经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的方法,选择性阻断HOCM患者冠状动脉左前降支的第一间隔支,发现左心室流出道梗阻显著减轻,而当第1间隔支血流恢复后,左心室流出道又恢复梗阻状态,故申请以化学消融方法人为造成心室间隔的局限性梗塞,以减轻左心室流出道梗阻,达到治疗目的,但未获批准。1995年,该作者又在英国皇家布鲁顿医院首次以该法成功治疗了3例经药物治疗无效的患者[5],其中1例已行房室全能型永久起搏治疗。术后患者左心室流出道压力差显著下降,激发试验时仍保持较低的压力差,胸骨左缘收缩期喷射样杂音减弱,超声心动图显示心室间隔变薄,术后肌酸激酶同工酶轻度上升,持续数小时后降至正常水平。随访1年,临床症状均显著改善。本方法的合理性、有效性被后来的系统研究所证明[6]。
2 经皮腔内心室间隔心肌化学消融术(PTSMA)方法
, 百拇医药 本方法与PTCA类似。先行心房间隔穿刺,使导管跨过二尖瓣,测定左心室流入道压力,主动脉根部置管(常由指引导管代替)测定主动脉根部压力,计算静息及激发试验(包括室性早搏,Valsalva动作及静脉滴注异丙肾上腺素等)时左心室流出道压力差;行冠状动脉造影,选择左前降支第一间隔支最清楚的体位,置指引导管于左冠状动脉口,以常规PTCA方法将直径为0.35 mm(0.014″)的指引导丝送入第一间隔支,沿指引导丝送入直径为2.0～2.5 mm的OVer-the-Wire球囊导管至第一间隔支起始部,以3～5个atm(1 atm=101.325 kPa)的压力充盈球囊,观察左心室流入道、流出道压力及压力差的变化;经球囊导管中心腔造影证实为与心室间隔肥厚部分相关的间隔支后,经导管中心腔注入96%～99%的无水酒精3～5 ml,再保持球囊充盈状态5分以上,再次行冠状动脉造影,观察第一间隔支有无闭塞,如果未闭塞,则行第2次消融;撤出球囊导管并持续测压,重复激发试验并与术前各项指标对比,如果效果不满意,可以同样方法消融第二间隔支。为防止疼痛,术前可以吗啡3～5 mg静脉注射;术后常规行心电监护及肌酸激酶同工酶监测。
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本法成功与否,关键在于正确选择肥厚心室间隔的供血支,可以通过造影、测压及心室间隔运动变化来综合判断,必要时可经导管中心腔注入心肌声学造影剂,以观察间隔支的供血范围。第一间隔支闭塞后迅速建立的侧支循环会影响本方法的远期效果;而当间隔支均细小时会加大手术难度,影响成功率。
3 现状与展望
PTSMA治疗HOCM因其方法简单,创伤小,患者易于接受等优点,自1995年以来得到迅速推广。Knight等[7]报告了18例患者术后近期及3个月的随访结果,左心室流出道压力差平均由67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至25 mmHg,3个月时为22 mmHg,激发试验时由119 mmHg降至29 mmHg,症状显著减轻,运动耐量增加。术前患者均有呼吸困难、心绞痛等,药物治疗无效,其中5例已行DDD起搏治疗。术后最常见的心电图改变是右束支传导阻滞,少数病人出现前间壁心肌梗塞图形,4例出现一过性房室传导阻滞,血中肌酸激酶升至1222单位/升,术后1例行磁共振成像检查,发现心室间隔纤维化,厚度由21 mm降至18 mm。Seggewiss等[8]报告了25例术后即刻及3个月的随访结果。术前全部患者药物治疗无效,其中3例已行外科手术治疗,2例已行永久起搏治疗。术后即刻及3个月时左心室流出道压力差均显著降低,随访3个月,有21例症状明显改善。据悉,Seggewiss等又完成85例[9],初步观察,疗效满意。Gietzen等[10]报告了33例平均16个月的随访结果, 心室间隔厚度平均由22 mm降至15 mm,左心室流出道增宽,症状改善。国内已完成了至少14例[11],其中1例合并左前降支严重狭窄,同时予以球囊扩张,一次介入手术,治疗两种疾病,充分显示了本方法的优越性。
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PTSMA并发症。因本方法需行心房间隔穿刺、冠状动脉造影及类似PTCA的操作,故PTSMA并发症与上述操作的并发症相同,包括各种类型的心律失常、栓塞、冠状动脉开口撕裂等,由于近年来仪器的改进,操作水平的提高,上述并发症已大为减少。由于必须向冠状动脉室间隔支内注入无水酒精,故PTSMA并发症有其自身的特点。目前已完成的病例数不多,病例选择上也存在差异,故已报告的并发症发生率悬殊较大,主要有以下几个方面:①心绞痛:所有患者在注入无水酒精后,均感胸痛、胸闷,但持续时间几分至24小时不等,疼痛的程度亦不同[7,8]。②房室传导阻滞:Knight等[7]报告的18中有4例(22%)发生完全性房室传导阻滞,均为一过性,持续时间最长的为5分。Seggewiss等[8]报告的25例中,13例(52%)发生三束支传导阻滞,其中5例(20%)需行永久起搏治疗。③心室颤动:Knight等[7]的资料中有2例分别于术后2小时和6小时发生心室颤动,给直流电击复律均获成功。由于操作失误,将无水酒精注入左前降支可导致左心室大面积梗塞,甚至导致患者死亡。
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可以预计,在未来的几年里,PTSMA将以很快的速度发展,成为治疗HOCM很有希望的方法,凡药物治疗无效者,可首选此法。正在进行的将起搏和外科手术进行对比的欧洲心肌病起搏研究(PIC)结果尚未揭晓,将这3种方法进行对比的多中心前瞻性研究势在必行。
作者简介:王立军(1963-)男 主治医师 硕 士 主要从事冠心病介入诊治方面的研究
参考文献
1，Nishimura RA,Trusty JM,Hayes DL,et al.Dual-chamber pacing for hypertrophic cardiomyopathy:a randomized,double-blind,crossover trial.J Am Coll Cardiol,1997,29:435—440.
2，Tenberg JM,Suttorp MJ,Knaepen PJ,et al.Hypertrophic obstructive cardiomyopathy:Initial trial results and long-term follow-up after septal myectomy.Circulation,1994,90:1781—1785.
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3，Waller BF,Maron BJ,Epstein SE,et al.Transmural Myocardial infarction in hypertrophic cardiomyopathy:a cause of conversion from left ventricular asymmetry to symmetry and from normal-sized to dilated left ventricular cavity.Chest,1981,79:461—465.
4，Sigwart U,Gribic M,Payor M,et al.Wall motion during balloon occlusion.In:Sigwart U,Heintzen PH,eds.Ventricular wall motion.New York:Geory Thieme,1983.206—210.
5，Sigwart U.Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy.Lancet,1995,346:211—214.
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6，Kuhn H,Gietzen F,Leuner C,et al.Indution of subaortic septal ischemia to reduce obstruction in hypertrophic obstructive cardiomyopathy:Study to develop a new catheter-based concept of treatment.Eur Heart J,1997,18:846—851.
7，Knight C,Kurbaan AS,Seggewiss H,et al.Nonsurgical septal reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy:Outcome in the first series of patients.Circulation,1997,95:2075—2081.
8，Seggewiss H,Gleichmann U,Faber L,et al.Percutaneous transluminal septal myocardial ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy:Acute results and 3-month follow-up in 25 patients.J Am Coll Cardiol,1998,31:258—264.
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9，Larkin M.Excess cardiac tissue trimmed without surgery.Lancet,1998,351:423.
10，Gietzen F,Kuhn U,Leuner C,et al.Acute and long-term results after transcoronary ablation of septum hypertrophy in hypertrophic obstructive cardiomyopathy.Eur Heart J,1997,18(Suppl):468.
11，赵林阳,王大伟,杨平,等.经导管化学消蚀心肌治疗肥厚性梗阻型心肌病.中华心血管病杂志,1998,26:70—71.
收稿:1999-07-12
修回:2000-01-31, 百拇医药
单位：王立军(518101 广东省,深圳市宝安区人民医院 心内科)；崔连群(山东省，千佛山医院心血管病研究室)
关键词：肥厚型梗阻性心肌病；化学消融术,经皮,经腔
中国循环杂志000236 摘要 以类似经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的方法闭塞冠状动脉左前降支的第一间隔支,人为造成心室间隔的局限性梗塞,以达到减轻左心室流出道梗阻,治疗肥厚型梗阻性心肌病的目的。本文就其方法及现状作一综述。
中图分类号:R542.2 文献标识码:A
文章编号:1000-614(2000)02-125-3
肥厚型梗阻性心肌病(Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy,HOCM)以心室间隔非对称性肥厚造成动态性左心室流出道梗阻为主要特征。由于患者生活质量差,常于30岁前发生心脏性猝死,如何积极有效的治疗这类心脏病,一直是人们所关注和探索的。
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目前常以下列方法减轻左心室流出道梗阻:①负性肌力药物:常用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂如维拉帕米等。但疗效差,患者耐受性不好;②房室全能型永久起搏(DDD):通过改变心室激动顺序和房室收缩间期,以减轻左心室流出道梗阻。本法耗资巨大,且不能改变病程。新近研究发现,这种起搏方法对降低左心室流出道压差的有效率只有63%,约31%的患者症状无改善,有5%的患者症状反而恶化[1];③手术疗法:外科手术切除部分心室间隔,或同时行二尖瓣置换术,需体外循环,风险大,手术死亡率约5%,术后每年的病死率为1%～2%[2]。于是人们积极寻求另一种治疗方法。现将经皮腔内心室间隔心肌化学消融术(PTSMA)介绍如下。
1 历史回顾
1981年，Waller等[3]报告1例青年女性在患HOCM 13年后发生心室间隔心肌梗塞,动态观察发现胸骨左缘喷射样收缩期杂音消失,超声心动图检查发现心室间隔厚度由23 mm降至15 mm,左心室流出道增宽。由于合并左心室游离壁梗塞,出现心室腔扩大,最终因心力衰竭而死亡。根据尸检结果推测,如果只出现心室间隔梗塞,可能是另一种结局,即症状减轻,心功能改善,预后亦会改善。
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1983年，Sigwart等[4]在瑞士Lausanne大学医院,用类似经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)的方法,选择性阻断HOCM患者冠状动脉左前降支的第一间隔支,发现左心室流出道梗阻显著减轻,而当第1间隔支血流恢复后,左心室流出道又恢复梗阻状态,故申请以化学消融方法人为造成心室间隔的局限性梗塞,以减轻左心室流出道梗阻,达到治疗目的,但未获批准。1995年,该作者又在英国皇家布鲁顿医院首次以该法成功治疗了3例经药物治疗无效的患者[5],其中1例已行房室全能型永久起搏治疗。术后患者左心室流出道压力差显著下降,激发试验时仍保持较低的压力差,胸骨左缘收缩期喷射样杂音减弱,超声心动图显示心室间隔变薄,术后肌酸激酶同工酶轻度上升,持续数小时后降至正常水平。随访1年,临床症状均显著改善。本方法的合理性、有效性被后来的系统研究所证明[6]。
2 经皮腔内心室间隔心肌化学消融术(PTSMA)方法
, 百拇医药 本方法与PTCA类似。先行心房间隔穿刺,使导管跨过二尖瓣,测定左心室流入道压力,主动脉根部置管(常由指引导管代替)测定主动脉根部压力,计算静息及激发试验(包括室性早搏,Valsalva动作及静脉滴注异丙肾上腺素等)时左心室流出道压力差;行冠状动脉造影,选择左前降支第一间隔支最清楚的体位,置指引导管于左冠状动脉口,以常规PTCA方法将直径为0.35 mm(0.014″)的指引导丝送入第一间隔支,沿指引导丝送入直径为2.0～2.5 mm的OVer-the-Wire球囊导管至第一间隔支起始部,以3～5个atm(1 atm=101.325 kPa)的压力充盈球囊,观察左心室流入道、流出道压力及压力差的变化;经球囊导管中心腔造影证实为与心室间隔肥厚部分相关的间隔支后,经导管中心腔注入96%～99%的无水酒精3～5 ml,再保持球囊充盈状态5分以上,再次行冠状动脉造影,观察第一间隔支有无闭塞,如果未闭塞,则行第2次消融;撤出球囊导管并持续测压,重复激发试验并与术前各项指标对比,如果效果不满意,可以同样方法消融第二间隔支。为防止疼痛,术前可以吗啡3～5 mg静脉注射;术后常规行心电监护及肌酸激酶同工酶监测。
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本法成功与否,关键在于正确选择肥厚心室间隔的供血支,可以通过造影、测压及心室间隔运动变化来综合判断,必要时可经导管中心腔注入心肌声学造影剂,以观察间隔支的供血范围。第一间隔支闭塞后迅速建立的侧支循环会影响本方法的远期效果;而当间隔支均细小时会加大手术难度,影响成功率。
3 现状与展望
PTSMA治疗HOCM因其方法简单,创伤小,患者易于接受等优点,自1995年以来得到迅速推广。Knight等[7]报告了18例患者术后近期及3个月的随访结果,左心室流出道压力差平均由67 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)降至25 mmHg,3个月时为22 mmHg,激发试验时由119 mmHg降至29 mmHg,症状显著减轻,运动耐量增加。术前患者均有呼吸困难、心绞痛等,药物治疗无效,其中5例已行DDD起搏治疗。术后最常见的心电图改变是右束支传导阻滞,少数病人出现前间壁心肌梗塞图形,4例出现一过性房室传导阻滞,血中肌酸激酶升至1222单位/升,术后1例行磁共振成像检查,发现心室间隔纤维化,厚度由21 mm降至18 mm。Seggewiss等[8]报告了25例术后即刻及3个月的随访结果。术前全部患者药物治疗无效,其中3例已行外科手术治疗,2例已行永久起搏治疗。术后即刻及3个月时左心室流出道压力差均显著降低,随访3个月,有21例症状明显改善。据悉,Seggewiss等又完成85例[9],初步观察,疗效满意。Gietzen等[10]报告了33例平均16个月的随访结果, 心室间隔厚度平均由22 mm降至15 mm,左心室流出道增宽,症状改善。国内已完成了至少14例[11],其中1例合并左前降支严重狭窄,同时予以球囊扩张,一次介入手术,治疗两种疾病,充分显示了本方法的优越性。
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PTSMA并发症。因本方法需行心房间隔穿刺、冠状动脉造影及类似PTCA的操作,故PTSMA并发症与上述操作的并发症相同,包括各种类型的心律失常、栓塞、冠状动脉开口撕裂等,由于近年来仪器的改进,操作水平的提高,上述并发症已大为减少。由于必须向冠状动脉室间隔支内注入无水酒精,故PTSMA并发症有其自身的特点。目前已完成的病例数不多,病例选择上也存在差异,故已报告的并发症发生率悬殊较大,主要有以下几个方面:①心绞痛:所有患者在注入无水酒精后,均感胸痛、胸闷,但持续时间几分至24小时不等,疼痛的程度亦不同[7,8]。②房室传导阻滞:Knight等[7]报告的18中有4例(22%)发生完全性房室传导阻滞,均为一过性,持续时间最长的为5分。Seggewiss等[8]报告的25例中,13例(52%)发生三束支传导阻滞,其中5例(20%)需行永久起搏治疗。③心室颤动:Knight等[7]的资料中有2例分别于术后2小时和6小时发生心室颤动,给直流电击复律均获成功。由于操作失误,将无水酒精注入左前降支可导致左心室大面积梗塞,甚至导致患者死亡。
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可以预计,在未来的几年里,PTSMA将以很快的速度发展,成为治疗HOCM很有希望的方法,凡药物治疗无效者,可首选此法。正在进行的将起搏和外科手术进行对比的欧洲心肌病起搏研究(PIC)结果尚未揭晓,将这3种方法进行对比的多中心前瞻性研究势在必行。
作者简介:王立军(1963-)男 主治医师 硕 士 主要从事冠心病介入诊治方面的研究
参考文献
1，Nishimura RA,Trusty JM,Hayes DL,et al.Dual-chamber pacing for hypertrophic cardiomyopathy:a randomized,double-blind,crossover trial.J Am Coll Cardiol,1997,29:435—440.
2，Tenberg JM,Suttorp MJ,Knaepen PJ,et al.Hypertrophic obstructive cardiomyopathy:Initial trial results and long-term follow-up after septal myectomy.Circulation,1994,90:1781—1785.
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3，Waller BF,Maron BJ,Epstein SE,et al.Transmural Myocardial infarction in hypertrophic cardiomyopathy:a cause of conversion from left ventricular asymmetry to symmetry and from normal-sized to dilated left ventricular cavity.Chest,1981,79:461—465.
4，Sigwart U,Gribic M,Payor M,et al.Wall motion during balloon occlusion.In:Sigwart U,Heintzen PH,eds.Ventricular wall motion.New York:Geory Thieme,1983.206—210.
5，Sigwart U.Non-surgical myocardial reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy.Lancet,1995,346:211—214.
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6，Kuhn H,Gietzen F,Leuner C,et al.Indution of subaortic septal ischemia to reduce obstruction in hypertrophic obstructive cardiomyopathy:Study to develop a new catheter-based concept of treatment.Eur Heart J,1997,18:846—851.
7，Knight C,Kurbaan AS,Seggewiss H,et al.Nonsurgical septal reduction for hypertrophic obstructive cardiomyopathy:Outcome in the first series of patients.Circulation,1997,95:2075—2081.
8，Seggewiss H,Gleichmann U,Faber L,et al.Percutaneous transluminal septal myocardial ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy:Acute results and 3-month follow-up in 25 patients.J Am Coll Cardiol,1998,31:258—264.
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9，Larkin M.Excess cardiac tissue trimmed without surgery.Lancet,1998,351:423.
10，Gietzen F,Kuhn U,Leuner C,et al.Acute and long-term results after transcoronary ablation of septum hypertrophy in hypertrophic obstructive cardiomyopathy.Eur Heart J,1997,18(Suppl):468.
11，赵林阳,王大伟,杨平,等.经导管化学消蚀心肌治疗肥厚性梗阻型心肌病.中华心血管病杂志,1998,26:70—71.
收稿:1999-07-12
修回:2000-01-31, 百拇医药