大剂量东菱克栓酶治愈获得性肥胖综合征一例报告
作者：魏巍 董庆云
单位：魏巍(上海海军四一一医院内分泌科 邮政编码 200081)；董庆云(上海海军四一一医院内分泌科 邮政编码 200081)
关键词：
北京医学990226 患者，女，53岁，喜多食，从1992年后体重逐年增加，伴呼吸困难、全身水肿、肢端发绀3个月余入院。查体：极度肥胖体型，身高169cm，体重142kg，腹围179.8cm，大腿围96.5cm，小腿围89.9cm。口唇及肢端发绀，平卧时明显加重。皮肤未见紫纹。手背、腹部、双下肢明显凹陷性水肿。心率90次/分，房颤心律，双肺未闻及干温
音。蛙腹，腹壁见5cm×5cm脐疝，移动性浊音阴性。血、尿常规、肝功能、血钾、钠、氯、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、血F、FSH、ACTH，24小时17-OHCS、17-KS、游离F、LH、E2、T3及T4均正常。肌酐、甘油三酯偏高。纤维蛋白原11g/L，全血高切粘度6.42，低切粘度14.68，血气分析氧分压4.83kPa(36.2mmHg)。脑垂体CT正常。淋巴管闪烁造影提示淋巴管通畅。心电图示房颤。诊断：获得性肥胖综合征。
住院中严格控制饮食，对症治疗无效。患者纤维蛋白原较高，采用东菱克栓酶(日本东菱药品工业株式会社提供)降纤治疗，首剂10U，隔日5U，第五天5U，均溶于生理盐水250ml静滴，第一疗程后患者症状改善。以后根据纤维蛋白原指数每隔2～3天用5～10U。5周后体重降至120kg，腹围、大腿围、小腿围分别减至143cm、69.9cm、53.2cm，全血高切粘度降至4.44，低切粘度降至8.22，纤维蛋白原降至2.36g/L，甘油三酯、肾功能正常，心电图转为窦性，腹壁和四肢凹陷性水肿减轻，呼吸困难、紫绀消失并能平卧及下床活动。继续巩固治疗2周，隔5～7天内再用东菱克栓酶10U。出院时患者共用东菱克栓酶185U(35支)，体重降至109kg，紫绀、水肿消失。
讨 论
患者极度肥胖并出现了多种并发症，血液处于高凝状态，血管阻力增加，致微循环灌注不足，降低了组织细胞氧和营养物质的供应，从而引起局部组织功能和代谢紊乱。肾脏的微循环障碍造成肾血流量下降，肾小球有效滤过压下降，导致肾功能损伤、水钠潴留。东菱克栓酶直接作用于纤维蛋白原，分离纤维蛋白肽A，产生可溶性纤维蛋白，血液中纤维蛋白原得到选择性降低；该药还能降低血液粘滞度，抑制红细胞凝集，增加了红细胞变形能力，降低血管阻力，从而改善了微循环；增加了肾小球滤过率，尿量增多，肾功能恢复，水肿消退，体重下降，氧分压上升，紫绀消失。获得性肥胖综合征目前无有效的治疗方法，该患者用大剂量东菱克栓酶治疗获得了良好效果，没有出现明显副作用，给我们今后类似病人的治疗提供了依据。■
收稿日期：1997-10-17
修回日期：1998-03-13, 百拇医药
单位：魏巍(上海海军四一一医院内分泌科 邮政编码 200081)；董庆云(上海海军四一一医院内分泌科 邮政编码 200081)
关键词：
北京医学990226 患者，女，53岁，喜多食，从1992年后体重逐年增加，伴呼吸困难、全身水肿、肢端发绀3个月余入院。查体：极度肥胖体型，身高169cm，体重142kg，腹围179.8cm，大腿围96.5cm，小腿围89.9cm。口唇及肢端发绀，平卧时明显加重。皮肤未见紫纹。手背、腹部、双下肢明显凹陷性水肿。心率90次/分，房颤心律，双肺未闻及干温
音。蛙腹，腹壁见5cm×5cm脐疝，移动性浊音阴性。血、尿常规、肝功能、血钾、钠、氯、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、血F、FSH、ACTH，24小时17-OHCS、17-KS、游离F、LH、E2、T3及T4均正常。肌酐、甘油三酯偏高。纤维蛋白原11g/L，全血高切粘度6.42，低切粘度14.68，血气分析氧分压4.83kPa(36.2mmHg)。脑垂体CT正常。淋巴管闪烁造影提示淋巴管通畅。心电图示房颤。诊断：获得性肥胖综合征。住院中严格控制饮食，对症治疗无效。患者纤维蛋白原较高，采用东菱克栓酶(日本东菱药品工业株式会社提供)降纤治疗，首剂10U，隔日5U，第五天5U，均溶于生理盐水250ml静滴，第一疗程后患者症状改善。以后根据纤维蛋白原指数每隔2～3天用5～10U。5周后体重降至120kg，腹围、大腿围、小腿围分别减至143cm、69.9cm、53.2cm，全血高切粘度降至4.44，低切粘度降至8.22，纤维蛋白原降至2.36g/L，甘油三酯、肾功能正常，心电图转为窦性，腹壁和四肢凹陷性水肿减轻，呼吸困难、紫绀消失并能平卧及下床活动。继续巩固治疗2周，隔5～7天内再用东菱克栓酶10U。出院时患者共用东菱克栓酶185U(35支)，体重降至109kg，紫绀、水肿消失。
讨 论
患者极度肥胖并出现了多种并发症，血液处于高凝状态，血管阻力增加，致微循环灌注不足，降低了组织细胞氧和营养物质的供应，从而引起局部组织功能和代谢紊乱。肾脏的微循环障碍造成肾血流量下降，肾小球有效滤过压下降，导致肾功能损伤、水钠潴留。东菱克栓酶直接作用于纤维蛋白原，分离纤维蛋白肽A，产生可溶性纤维蛋白，血液中纤维蛋白原得到选择性降低；该药还能降低血液粘滞度，抑制红细胞凝集，增加了红细胞变形能力，降低血管阻力，从而改善了微循环；增加了肾小球滤过率，尿量增多，肾功能恢复，水肿消退，体重下降，氧分压上升，紫绀消失。获得性肥胖综合征目前无有效的治疗方法，该患者用大剂量东菱克栓酶治疗获得了良好效果，没有出现明显副作用，给我们今后类似病人的治疗提供了依据。■
收稿日期：1997-10-17
修回日期：1998-03-13, 百拇医药