大手术术中的血液稀释问题
作者：朱红
单位：朱红(解放军总医院手术室，北京 100039)
关键词：大手术；输血输液；血液稀释
海军医学杂志000313 [中图分类号] R457.1 [文献标识码] A
[文章编号] 1009-0754(2000)03-0228-03
术中大量失血是大手术中常见的问题，因此，术中输血输液就显得非常重要。本文就手术 中输血输液的血液稀释及其对机体的影响作一简要论述。
1 血液稀释的概念与分类
血液稀释(Hemodilution)是指正常血液成分的稀释。Moore根据血液稀释发生的原因及血 容量之间的关系将其分为四类：(1)失血后贫血性等容血液稀释。失血量为血容量的10%～ 15%时，组织液进入血管维持正常血容量，使血液中有形成分稀释。(2)失血后贫血性低容 量血液稀释。失血量超出血容量的10%～15%时，组织液虽进入血管使血液中有形成分稀释， 但不能维持正常血容量。(3)急性等容性血液稀释。在手术前放出病人一定量全血，代之 以适量晶体或胶体维持正常血容量，使病人血球压积降低，此称为急性等容性血液稀释。( 4)急性高容性血液稀释。单纯输入大量晶体或(和)胶体溶液使血容量增加而病人血球压 积降低，称为高容性血液稀释。前两类为自发性血液稀释，后两类为人为血液稀释。
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2 血液稀释对血液流变学的影响
血液稀释对机体的主要影响是血液流变学的变化。血液是由有形的细胞成分与无形的血浆组 成的悬浮液。由于细胞成分的存在及血浆成分的复杂性使全血为非牛顿液，因而符合非牛顿 流体力学。
血液稀释后引起血球压积(Hct)下降，此时血液中悬浮的粒子成分(血细胞)减少。血 细胞浓度下降后血浆中的红细胞不易聚集，聚集红细胞形成的网络亦不稳定，切应力稍增加 即可引起网络的破坏与聚集体的裂解。血液稀释还稀释了血浆中的纤维蛋白原，减少红细胞 聚集体形成网络的桥。全血表观粘度在Hct降低到30%时开始减小，降低达15%时血液接近牛 顿液，这时流速对血液粘度影响不大。因为整个循环系统中血液流速差别很大，因而切应力 最小的毛细血管后静脉成为主要的影响部分。血液稀释后毛细血管中红细胞流速增大是血液 稀释后组织氧供维持的重要代偿。血液稀释后红细胞浓度下降，血液的流动性增强，红细胞 很容易通过直径小于其自身的毛细血管。因此，周围组织的灌注较均匀，组织血流增加，组 织氧供得到保证。
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3 机体对失血和血液稀释的生理代偿
正常情况下机体氧耗约占氧供的四分之一，大量红细胞携带的氧在循环中并未被组织利用。 机体有相当的氧储备来缓冲氧耗的急剧增加，这就是血液稀释技术安全实施的基础。
3.1 血液稀释后血流动力学的变化
血液稀释后保证组织氧合的首要条件是组织氧供的维持。血液稀释后随着血球压积的降低， 动脉氧含量下降，但组织氧供开始并不下降，而是随血球压积的下降呈现组织氧供的增加， 当血球压积达30%时组织氧供达最大。血球压积继续下降后组织氧供开始减少，但只要血球 压积不低于20%，并不对组织的氧供构成威胁，这是由于血液稀释后心脏指数的增加代偿了 氧供的下降。血液稀释后心肌收缩力增加的原因尚不清楚，推测与血液稀释刺激的应激反应 有关。这种机体的生理代偿存在的先决条件是血容量的维持与正常的心血管功能。在血容量 正常的前提下，只要血球压积水平不低于25%，搏出量与心指数代偿性增加，而心率保持不 变。所以在血液稀释生理代偿范围内，虽然血氧含量降低，但血液的流动性增强，组织血 流增加，组织灌注增加，微血管床血流分布增加，毛细血管内红细胞流动加速从而保证组织 氧合正常。
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3.2 血液稀释后其它代偿因素的作用
血液稀释后除血液流变学和血流动力学的改变外，组织氧摄取率的增加和氧离曲线的右移在 血液稀释生理代偿中也起重要作用。在血流动力学代偿良好的情况下，氧摄取率并不增加， 只有当氧需增加或可能出现缺氧时氧摄取率增加才参与代偿。
动物实验表明血液稀释使2，3-DPG增加，氧离曲线右移，氧易释入组织。但这一机理仅在Hc t低于20%时才发挥代偿作用。所以在中度血液稀释时并无这一代偿因素。
血液稀释后物理溶解氧在可利用氧中的比例增加。在正常情况下组织氧供的20%是物理溶解 氧，组织氧耗的5%由物理溶解氧提供。但血球压积降至4%时，组织氧供的51%是物理溶解氧 ，组织氧耗的90%由物理溶解氧提供，这时物理溶解氧在可利用氧中起重要作用。所以提高 吸入氧浓度可有效地改善氧供，尤其在施行极度血液稀释时更应注意这一问题。
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4 稀释液的选择
稀释液的选择主要依据血液的三个生理功能，即维持有效循环血容量、携氧功能与血液凝固 功能。由于维持血容量正常是安全实施血液稀释的先决条件，稀释液必须首先满足维持血容 量的条件。在急性等容性血液稀释时进行血液置换时，理想的置换液应为胶体渗透压与血浆 渗透压相似。从这两方面出发，稀释液选择以胶体为佳。
理想的血浆代用品应符合以下要求：(1)无毒性，无抗原性，无热源及无致癌、致畸和致 突变作用；(2)输入血管后能存留适当时间，以便对血容量产生有效的替代作用；(3)易 于排泄或被体内代谢，无持久的蓄积作用；(4)在有效剂量范围内对血液有形成分和凝血 系统无明显干扰，对机体主要脏器无明显损害，对机体内环境平衡无明显不良影响；(5)理 化性质稳定，可长期保存。
对于人工合成的胶体，右旋糖酐与羟乙基淀粉有可预测的容量效应，因而适于做置换液。由 于胶体在血管内存留比例大，因而仅用少量进行置换。6%右旋糖酐与分子量200 000的羟乙 基淀粉与全血进行1：1置换可获得满意效果。另外，胶体在失血性休克时恢复氧供比晶体更 有效。
, http://www.100md.com
右旋糖酐扩容效应明显，具有利尿、消肿、血液稀释和改善微循环的作用。右旋糖酐是临床 常用胶体中唯一可减少术后致命血栓栓塞的胶体。但输注右旋糖酐引起的不良反应较多，如 过敏反应、肾功能损害及引起出血倾向等，故注入量一般不超过1 500 ml为宜。右旋糖 酐对 有严重血小板减少、凝血障碍或出血性疾病患者、充血性心衰与肝、肾功能不全者应慎用。羟乙基淀粉的生物效应取决于平均分子量与置换度。分子量大者在体内存积时间长。国产羟 乙基淀粉又称706代血浆，其性质稳定，保存期长，对红细胞具有良好的稳定作用，但大量 输注后会引起凝血、出血时间延长、血小板计数下降，且会干扰交叉配血；输注羟乙基淀粉 还可引起类过敏反应及近端肾小管可逆性水肿。
人工合成的胶体还有明胶类，包括临床上使用的血定安和海脉素等。其平均分子量在30 000 ～35 000之间，扩容效应较羟乙基淀粉和右旋糖酐差，一般扩容效果维持3～4 h。明胶 代血 浆含钙离子，因而加重钾离子逸出细胞外液，从而加重高钾血症，副作用较大，有引起过敏 反应和组织胺释放的报道，故接受洋地黄治疗者禁忌使用，肾功能障碍者慎用。美国常用5% 白蛋白进行血液置换。白蛋白维持血容量的效果毋庸置疑，但与人工合成胶体比 ，其价格昂贵，无法大量使用。
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5 目标Hct和回输指标
动物实验表明，Hct 30%时全身氧供达峰值。ICU观察到重症病人Hct 27%～33%时死亡率最低 。但这一Hct水平往往不能满足临床需要。大量回顾性临床研究指出，满足血容量正常和心 功能无抑制两个条件时，Hct不低于20%是允许的。
6 血液稀释的并发症
心肌缺血和脑缺氧是血液稀释可能导致的最严重的并发症。血液稀释后代偿血氧含量下降， 心指数增加。为维持相对水平的心指数，心肌做功势必增加，这样就增加了心肌耗氧量，加 之供应心肌的冠状动脉血中氧含量下降，心肌缺血极易发生。心动过速会增加心肌氧耗， 心肌抑制则阻碍血液稀释后心指数的增加，进而严重威胁心肌供氧。故血液稀释时一定要避 免低血容量及其它原因所致的心动过速，避免心肌抑制药物的使用，同时应在心电图的密切 监视下及时调整稀释水平。
, 百拇医药 为保证脑功能，应尽量避免脑血流的下降。虽然动物实验表明，只要血容量正常,Hct降低至 5% ～10%时脑功能仍维持正常。但这种极深度的血液稀释不会用于临床。血液稀释后脑血流 增加代偿血氧含量的降低，所以应避免降低脑血流的因素。
理论上，血液稀释引起血浆凝血因子的稀释可能危及凝血过程，造成所谓的稀释性凝血病。 除凝血因子稀释外，血小板数目减少，右旋糖酐对血小板功能的抑制亦是发生凝血障碍的原 因。
血液稀释后微循环改善，毛细血管床血流增加，理论上会引起手术创面渗血加速。血液稀释 引起外周组织水肿比较常见，但若实施得当，血液稀释不会造成肺水肿。
(收稿：2000-04-10), 百拇医药
单位：朱红(解放军总医院手术室，北京 100039)
关键词：大手术；输血输液；血液稀释
海军医学杂志000313 [中图分类号] R457.1 [文献标识码] A
[文章编号] 1009-0754(2000)03-0228-03
术中大量失血是大手术中常见的问题，因此，术中输血输液就显得非常重要。本文就手术 中输血输液的血液稀释及其对机体的影响作一简要论述。
1 血液稀释的概念与分类
血液稀释(Hemodilution)是指正常血液成分的稀释。Moore根据血液稀释发生的原因及血 容量之间的关系将其分为四类：(1)失血后贫血性等容血液稀释。失血量为血容量的10%～ 15%时，组织液进入血管维持正常血容量，使血液中有形成分稀释。(2)失血后贫血性低容 量血液稀释。失血量超出血容量的10%～15%时，组织液虽进入血管使血液中有形成分稀释， 但不能维持正常血容量。(3)急性等容性血液稀释。在手术前放出病人一定量全血，代之 以适量晶体或胶体维持正常血容量，使病人血球压积降低，此称为急性等容性血液稀释。( 4)急性高容性血液稀释。单纯输入大量晶体或(和)胶体溶液使血容量增加而病人血球压 积降低，称为高容性血液稀释。前两类为自发性血液稀释，后两类为人为血液稀释。
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2 血液稀释对血液流变学的影响
血液稀释对机体的主要影响是血液流变学的变化。血液是由有形的细胞成分与无形的血浆组 成的悬浮液。由于细胞成分的存在及血浆成分的复杂性使全血为非牛顿液，因而符合非牛顿 流体力学。
血液稀释后引起血球压积(Hct)下降，此时血液中悬浮的粒子成分(血细胞)减少。血 细胞浓度下降后血浆中的红细胞不易聚集，聚集红细胞形成的网络亦不稳定，切应力稍增加 即可引起网络的破坏与聚集体的裂解。血液稀释还稀释了血浆中的纤维蛋白原，减少红细胞 聚集体形成网络的桥。全血表观粘度在Hct降低到30%时开始减小，降低达15%时血液接近牛 顿液，这时流速对血液粘度影响不大。因为整个循环系统中血液流速差别很大，因而切应力 最小的毛细血管后静脉成为主要的影响部分。血液稀释后毛细血管中红细胞流速增大是血液 稀释后组织氧供维持的重要代偿。血液稀释后红细胞浓度下降，血液的流动性增强，红细胞 很容易通过直径小于其自身的毛细血管。因此，周围组织的灌注较均匀，组织血流增加，组 织氧供得到保证。
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3 机体对失血和血液稀释的生理代偿
正常情况下机体氧耗约占氧供的四分之一，大量红细胞携带的氧在循环中并未被组织利用。 机体有相当的氧储备来缓冲氧耗的急剧增加，这就是血液稀释技术安全实施的基础。
3.1 血液稀释后血流动力学的变化
血液稀释后保证组织氧合的首要条件是组织氧供的维持。血液稀释后随着血球压积的降低， 动脉氧含量下降，但组织氧供开始并不下降，而是随血球压积的下降呈现组织氧供的增加， 当血球压积达30%时组织氧供达最大。血球压积继续下降后组织氧供开始减少，但只要血球 压积不低于20%，并不对组织的氧供构成威胁，这是由于血液稀释后心脏指数的增加代偿了 氧供的下降。血液稀释后心肌收缩力增加的原因尚不清楚，推测与血液稀释刺激的应激反应 有关。这种机体的生理代偿存在的先决条件是血容量的维持与正常的心血管功能。在血容量 正常的前提下，只要血球压积水平不低于25%，搏出量与心指数代偿性增加，而心率保持不 变。所以在血液稀释生理代偿范围内，虽然血氧含量降低，但血液的流动性增强，组织血 流增加，组织灌注增加，微血管床血流分布增加，毛细血管内红细胞流动加速从而保证组织 氧合正常。
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3.2 血液稀释后其它代偿因素的作用
血液稀释后除血液流变学和血流动力学的改变外，组织氧摄取率的增加和氧离曲线的右移在 血液稀释生理代偿中也起重要作用。在血流动力学代偿良好的情况下，氧摄取率并不增加， 只有当氧需增加或可能出现缺氧时氧摄取率增加才参与代偿。
动物实验表明血液稀释使2，3-DPG增加，氧离曲线右移，氧易释入组织。但这一机理仅在Hc t低于20%时才发挥代偿作用。所以在中度血液稀释时并无这一代偿因素。
血液稀释后物理溶解氧在可利用氧中的比例增加。在正常情况下组织氧供的20%是物理溶解 氧，组织氧耗的5%由物理溶解氧提供。但血球压积降至4%时，组织氧供的51%是物理溶解氧 ，组织氧耗的90%由物理溶解氧提供，这时物理溶解氧在可利用氧中起重要作用。所以提高 吸入氧浓度可有效地改善氧供，尤其在施行极度血液稀释时更应注意这一问题。
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4 稀释液的选择
稀释液的选择主要依据血液的三个生理功能，即维持有效循环血容量、携氧功能与血液凝固 功能。由于维持血容量正常是安全实施血液稀释的先决条件，稀释液必须首先满足维持血容 量的条件。在急性等容性血液稀释时进行血液置换时，理想的置换液应为胶体渗透压与血浆 渗透压相似。从这两方面出发，稀释液选择以胶体为佳。
理想的血浆代用品应符合以下要求：(1)无毒性，无抗原性，无热源及无致癌、致畸和致 突变作用；(2)输入血管后能存留适当时间，以便对血容量产生有效的替代作用；(3)易 于排泄或被体内代谢，无持久的蓄积作用；(4)在有效剂量范围内对血液有形成分和凝血 系统无明显干扰，对机体主要脏器无明显损害，对机体内环境平衡无明显不良影响；(5)理 化性质稳定，可长期保存。
对于人工合成的胶体，右旋糖酐与羟乙基淀粉有可预测的容量效应，因而适于做置换液。由 于胶体在血管内存留比例大，因而仅用少量进行置换。6%右旋糖酐与分子量200 000的羟乙 基淀粉与全血进行1：1置换可获得满意效果。另外，胶体在失血性休克时恢复氧供比晶体更 有效。
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右旋糖酐扩容效应明显，具有利尿、消肿、血液稀释和改善微循环的作用。右旋糖酐是临床 常用胶体中唯一可减少术后致命血栓栓塞的胶体。但输注右旋糖酐引起的不良反应较多，如 过敏反应、肾功能损害及引起出血倾向等，故注入量一般不超过1 500 ml为宜。右旋糖 酐对 有严重血小板减少、凝血障碍或出血性疾病患者、充血性心衰与肝、肾功能不全者应慎用。羟乙基淀粉的生物效应取决于平均分子量与置换度。分子量大者在体内存积时间长。国产羟 乙基淀粉又称706代血浆，其性质稳定，保存期长，对红细胞具有良好的稳定作用，但大量 输注后会引起凝血、出血时间延长、血小板计数下降，且会干扰交叉配血；输注羟乙基淀粉 还可引起类过敏反应及近端肾小管可逆性水肿。
人工合成的胶体还有明胶类，包括临床上使用的血定安和海脉素等。其平均分子量在30 000 ～35 000之间，扩容效应较羟乙基淀粉和右旋糖酐差，一般扩容效果维持3～4 h。明胶 代血 浆含钙离子，因而加重钾离子逸出细胞外液，从而加重高钾血症，副作用较大，有引起过敏 反应和组织胺释放的报道，故接受洋地黄治疗者禁忌使用，肾功能障碍者慎用。美国常用5% 白蛋白进行血液置换。白蛋白维持血容量的效果毋庸置疑，但与人工合成胶体比 ，其价格昂贵，无法大量使用。
, 百拇医药
5 目标Hct和回输指标
动物实验表明，Hct 30%时全身氧供达峰值。ICU观察到重症病人Hct 27%～33%时死亡率最低 。但这一Hct水平往往不能满足临床需要。大量回顾性临床研究指出，满足血容量正常和心 功能无抑制两个条件时，Hct不低于20%是允许的。
6 血液稀释的并发症
心肌缺血和脑缺氧是血液稀释可能导致的最严重的并发症。血液稀释后代偿血氧含量下降， 心指数增加。为维持相对水平的心指数，心肌做功势必增加，这样就增加了心肌耗氧量，加 之供应心肌的冠状动脉血中氧含量下降，心肌缺血极易发生。心动过速会增加心肌氧耗， 心肌抑制则阻碍血液稀释后心指数的增加，进而严重威胁心肌供氧。故血液稀释时一定要避 免低血容量及其它原因所致的心动过速，避免心肌抑制药物的使用，同时应在心电图的密切 监视下及时调整稀释水平。
, 百拇医药 为保证脑功能，应尽量避免脑血流的下降。虽然动物实验表明，只要血容量正常,Hct降低至 5% ～10%时脑功能仍维持正常。但这种极深度的血液稀释不会用于临床。血液稀释后脑血流 增加代偿血氧含量的降低，所以应避免降低脑血流的因素。
理论上，血液稀释引起血浆凝血因子的稀释可能危及凝血过程，造成所谓的稀释性凝血病。 除凝血因子稀释外，血小板数目减少，右旋糖酐对血小板功能的抑制亦是发生凝血障碍的原 因。
血液稀释后微循环改善，毛细血管床血流增加，理论上会引起手术创面渗血加速。血液稀释 引起外周组织水肿比较常见，但若实施得当，血液稀释不会造成肺水肿。
(收稿：2000-04-10), 百拇医药