肺心病患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽的水平
作者：林允信 王育敏 王华月
单位：林允信(解放军第473医院， 甘肃 兰州 730070)；王育敏(解放军第473医院， 甘肃 兰州 730070)；王华月(解放军第473医院， 甘肃 兰州 730070)
关键词：肺心病；内皮素；降钙素基因相关肽
第四军医大学学报000662 中图号：R541.5 文献标识码：B
文章编号：1000-2790(2000)06-0666-01
1 对象和方法
1.1 对象 选择住院肺心病急性期患者38(男3，女12)例，年龄(65±2)岁. 肺心病缓解期28(男17，女11)例，年龄(62±4)岁. 所有患者病程6～21 a，平均(18±6) a. 均因受凉感冒、劳累等引起慢性支气管炎、肺心病急性发作、呼吸道症状加重. 入院时均有明显气喘、咳痰、呼吸困难，严重者不能平卧，口唇紫绀、伴有不同程度呼吸衰竭及II°～III°右心衰竭. 有5例并发上消化道出血，14例并电解质紊乱及心律失常. 根据病史、症状、血气分析、胸部X线片及心电图等确定诊断，符合全国第3次肺心病专业会议诊断标准(1997，上海市). 正常对照组31例，门诊健康体检者，其中男21例，女10例，年龄(63±2)岁，无慢性胸肺及血管性疾病.
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1.2 方法 肺心病急性发作期组于入院当日空腹卧位抽取肘静脉血4 mL，分别加入含100 g.L-1依地酸二钠(EDTA-Na2)50 μL、抑肽酶60 μL的试管中，4℃离心，取血浆于-20℃以下保存待测. 缓解期组和正常对照组采集标本同上. 研究对象均行血气分析. 内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptid, CGRP)的测定用放免法. 采用解放军总医院提供的ET-1和CGRP放射免疫分析药盒.
2 结果
肺心病患者血浆ET-1，CGRP及PaO2与正常对照组比较有明显改变(表 1). 其ET-1值与PaO2呈负相关(r=-0.742, P<0.01)，CGRP与PaO2呈显著正相关(r=0.536, P<0.05)，ET-1与CGRP值呈显著负相关(r=-0.542, P<0.05). 肺心病急性期患者组GPT (54.2±3.5)u.L-1, GOT (37.3±5.6)u.L-1, TBIL(11.4±2.7) μmol.L-1, LDH (158.9±10.7)u.L-1, CPK (36.25±7.3) u.L-1, AKP (27.1±3.2)u.L-1, Cr (86.2±11.3) μmol.L-1, BUN (4.3±1.2) mmol.L-1.
, 百拇医药
表 1 肺心病患者血浆ET-1，CGRP，PaO2的改变(
±s) 组别
n
ET-1/
(ng.L-1)
CGRP/
(ng.L-1)
ET/CGRP
PaO2/kPa
急性发作期
, 百拇医药
36
57.4±10.3b
9.2±2.2b
13.2±2.0b
7.2±2.4a
缓解期
28
53.7± 9.6a
7.4±3.1b
14.1±1.7b
, 百拇医药
11.2±3.5
正常对照组
31
42.3±11.5
33.2±5.6
3.2±1.9
12.2±1.7
aP<0.05,bP<0.01 vs 对照组.3 讨论
肺心病患者血浆ET-1水平升高，CGRP水平降低，可能是其病情加重的重要因素. ET-1是一种含21个氨基酸的生物活性多肽，主要由血管内皮细胞分泌. 具有强烈、持久收缩血管、致支气管平滑肌痉挛和心肌损害等作用. 肺泡低氧炎症等可使其大量释放[1]. CGRP是目前所知最强的血管扩张剂，其作用也远强于心钠素， 能有效拮抗ET-1的损伤作用，并能促进缺O2、炎症时受损血管内皮细胞的恢复. 进一步研究显示静滴CGRP可明显减少病理情况下的ET释放，并降低慢性缺O2性肺动脉高压. 表明CGRP在调节患者肺血管压力、改善其心肺功能异常方面起到直接作用. 本观察患者血中CGRP含量明显减低，仅为正常对照组的1/4～1/3，ET-1/CGRP比值显著升高，提示患者体内CGRP严重不足，不能有效拮抗高水平ET-1的损伤作用. ET-1与CGRP含量的这种平衡失调变化，可能是患者病情加重的一个重要体液机制.
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我们研究表明，肺心病时患者血中CGRP低水平，是长时间存在的，不易随病情的缓解而显著恢复. 这与部分该病患者肺动脉高压及心功能损害的持续性存在可能有关. 肺心病时体内CGRP低水平的机制尚不清楚，其中老年患者体内CGRP含量随年龄的增长而减少[2]，可能是原因之一. 从血管因子水平，调整机体内源性ET-1/CGRP的平衡，可能是肺心病治疗的一个有益途径.
参考文献:：
[1] Redmond EM, Cahill PA, Hodges R. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells [J]. J Cellular Physiol, 1996;166(2):469-479.
[2] 蔡 瑞，张植学，盛 杰 et al. 老年人血浆内皮素降钙素和基因相关肽水平的研究[J]. 宁夏医学杂志，1998;20(5)：294-295., http://www.100md.com
单位：林允信(解放军第473医院， 甘肃 兰州 730070)；王育敏(解放军第473医院， 甘肃 兰州 730070)；王华月(解放军第473医院， 甘肃 兰州 730070)
关键词：肺心病；内皮素；降钙素基因相关肽
第四军医大学学报000662 中图号：R541.5 文献标识码：B
文章编号：1000-2790(2000)06-0666-01
1 对象和方法
1.1 对象 选择住院肺心病急性期患者38(男3，女12)例，年龄(65±2)岁. 肺心病缓解期28(男17，女11)例，年龄(62±4)岁. 所有患者病程6～21 a，平均(18±6) a. 均因受凉感冒、劳累等引起慢性支气管炎、肺心病急性发作、呼吸道症状加重. 入院时均有明显气喘、咳痰、呼吸困难，严重者不能平卧，口唇紫绀、伴有不同程度呼吸衰竭及II°～III°右心衰竭. 有5例并发上消化道出血，14例并电解质紊乱及心律失常. 根据病史、症状、血气分析、胸部X线片及心电图等确定诊断，符合全国第3次肺心病专业会议诊断标准(1997，上海市). 正常对照组31例，门诊健康体检者，其中男21例，女10例，年龄(63±2)岁，无慢性胸肺及血管性疾病.
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1.2 方法 肺心病急性发作期组于入院当日空腹卧位抽取肘静脉血4 mL，分别加入含100 g.L-1依地酸二钠(EDTA-Na2)50 μL、抑肽酶60 μL的试管中，4℃离心，取血浆于-20℃以下保存待测. 缓解期组和正常对照组采集标本同上. 研究对象均行血气分析. 内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptid, CGRP)的测定用放免法. 采用解放军总医院提供的ET-1和CGRP放射免疫分析药盒.
2 结果
肺心病患者血浆ET-1，CGRP及PaO2与正常对照组比较有明显改变(表 1). 其ET-1值与PaO2呈负相关(r=-0.742, P<0.01)，CGRP与PaO2呈显著正相关(r=0.536, P<0.05)，ET-1与CGRP值呈显著负相关(r=-0.542, P<0.05). 肺心病急性期患者组GPT (54.2±3.5)u.L-1, GOT (37.3±5.6)u.L-1, TBIL(11.4±2.7) μmol.L-1, LDH (158.9±10.7)u.L-1, CPK (36.25±7.3) u.L-1, AKP (27.1±3.2)u.L-1, Cr (86.2±11.3) μmol.L-1, BUN (4.3±1.2) mmol.L-1.
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表 1 肺心病患者血浆ET-1，CGRP，PaO2的改变(
±s) 组别n
ET-1/
(ng.L-1)
CGRP/
(ng.L-1)
ET/CGRP
PaO2/kPa
急性发作期
, 百拇医药
36
57.4±10.3b
9.2±2.2b
13.2±2.0b
7.2±2.4a
缓解期
28
53.7± 9.6a
7.4±3.1b
14.1±1.7b
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11.2±3.5
正常对照组
31
42.3±11.5
33.2±5.6
3.2±1.9
12.2±1.7
aP<0.05,bP<0.01 vs 对照组.3 讨论
肺心病患者血浆ET-1水平升高，CGRP水平降低，可能是其病情加重的重要因素. ET-1是一种含21个氨基酸的生物活性多肽，主要由血管内皮细胞分泌. 具有强烈、持久收缩血管、致支气管平滑肌痉挛和心肌损害等作用. 肺泡低氧炎症等可使其大量释放[1]. CGRP是目前所知最强的血管扩张剂，其作用也远强于心钠素， 能有效拮抗ET-1的损伤作用，并能促进缺O2、炎症时受损血管内皮细胞的恢复. 进一步研究显示静滴CGRP可明显减少病理情况下的ET释放，并降低慢性缺O2性肺动脉高压. 表明CGRP在调节患者肺血管压力、改善其心肺功能异常方面起到直接作用. 本观察患者血中CGRP含量明显减低，仅为正常对照组的1/4～1/3，ET-1/CGRP比值显著升高，提示患者体内CGRP严重不足，不能有效拮抗高水平ET-1的损伤作用. ET-1与CGRP含量的这种平衡失调变化，可能是患者病情加重的一个重要体液机制.
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我们研究表明，肺心病时患者血中CGRP低水平，是长时间存在的，不易随病情的缓解而显著恢复. 这与部分该病患者肺动脉高压及心功能损害的持续性存在可能有关. 肺心病时体内CGRP低水平的机制尚不清楚，其中老年患者体内CGRP含量随年龄的增长而减少[2]，可能是原因之一. 从血管因子水平，调整机体内源性ET-1/CGRP的平衡，可能是肺心病治疗的一个有益途径.
参考文献:：
[1] Redmond EM, Cahill PA, Hodges R. Regulation of endothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascular smooth muscle cells [J]. J Cellular Physiol, 1996;166(2):469-479.
[2] 蔡 瑞，张植学，盛 杰 et al. 老年人血浆内皮素降钙素和基因相关肽水平的研究[J]. 宁夏医学杂志，1998;20(5)：294-295., http://www.100md.com