NF-κB在过氧化氢所致心肌细胞凋亡的作用
作者：肖卫民 钟林 尢家騄 肖献忠
单位：湖南医科大学病理生理学教研室，湖南 长沙 410078
关键词：
中国病理生理杂001063
目的和方法：本文试图证明：NF-KB信号通路的激活可能介导了过氧化氢(H2O2)所致的心肌细胞凋亡，实验用体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞，随机分为三组：1.正常对照组(37℃,3 h);2. H2O2(1 mmol/L)损伤组(37℃，24 h)；3.热休克预处理(43℃，1 h,37℃恢复6 h)+H2O2(1 mmol/L)损伤组(37℃,3 h)。采用末端标记法及流式细胞仪检测凋亡发生，Western-blot检测H2O2(1 mmol/L)损伤5 min,15 min, 30 min, 60 min后I-κΒα量的变化及热休克预处理对这种变化的影响，免疫组化检测H2O2(1 mmol/L)损伤0.5 h后心肌细胞中NF-κB的分布情况及热休克预处理的作用。结果：1.H2O2(1 mmol/L)损伤24 h后，末端标记法发现大量凋亡细胞，流式细胞仪发现细胞凋亡率明显增加，而热休克预处理可明显减轻H2O2引起的心肌细胞凋亡(P<0.01)；2.Western blot显示I-κBα在H2O2(1 mmol/L)损伤5 min即减少，15 min减至最低，而后逐渐恢复，而热休克预处理可抑制H2O2引起的I-κBα降解；3.免疫组化显示正常心肌细胞NF-κB分布于胞浆中，H2O2(1 mmol/L)损伤0.5 h则移位于胞核中，而热休克预处理可抑制H2O2引起的NF-κB向胞核移位。结论：H2O2可诱导心肌细胞发生凋亡，而NF-κB的激活可能在其中发挥重要作用。, http://www.100md.com
单位：湖南医科大学病理生理学教研室，湖南 长沙 410078
关键词：
中国病理生理杂001063
目的和方法：本文试图证明：NF-KB信号通路的激活可能介导了过氧化氢(H2O2)所致的心肌细胞凋亡，实验用体外培养的新生Wistar大鼠心肌细胞，随机分为三组：1.正常对照组(37℃,3 h);2. H2O2(1 mmol/L)损伤组(37℃，24 h)；3.热休克预处理(43℃，1 h,37℃恢复6 h)+H2O2(1 mmol/L)损伤组(37℃,3 h)。采用末端标记法及流式细胞仪检测凋亡发生，Western-blot检测H2O2(1 mmol/L)损伤5 min,15 min, 30 min, 60 min后I-κΒα量的变化及热休克预处理对这种变化的影响，免疫组化检测H2O2(1 mmol/L)损伤0.5 h后心肌细胞中NF-κB的分布情况及热休克预处理的作用。结果：1.H2O2(1 mmol/L)损伤24 h后，末端标记法发现大量凋亡细胞，流式细胞仪发现细胞凋亡率明显增加，而热休克预处理可明显减轻H2O2引起的心肌细胞凋亡(P<0.01)；2.Western blot显示I-κBα在H2O2(1 mmol/L)损伤5 min即减少，15 min减至最低，而后逐渐恢复，而热休克预处理可抑制H2O2引起的I-κBα降解；3.免疫组化显示正常心肌细胞NF-κB分布于胞浆中，H2O2(1 mmol/L)损伤0.5 h则移位于胞核中，而热休克预处理可抑制H2O2引起的NF-κB向胞核移位。结论：H2O2可诱导心肌细胞发生凋亡，而NF-κB的激活可能在其中发挥重要作用。, http://www.100md.com