慢性心肌缺血大鼠膈肌舒缩功能和结构变化及其机制的研究
作者：黄云峰 吴萍 叶笃筠 刘声远 余尚斌 熊宗斌
单位：同济医科大学病理生理教研室，湖北 武汉 430030
关键词：
目的和方法
目的和方法：实验采用冠状动脉分支结扎法，建立慢性心肌缺血大鼠模型，十四周后测定其血流动力学变化，并用离体肌条等长收缩试验分析了其膈肌收缩性变化。结果：心肌缺血组大鼠左室舒张未压(LVEDP)高于假手术组(P<0.05)，而心室收缩末压(LVESP)低于假手术组，与假手术组相比其膈肌收缩峰值Ptt下降，收缩时间CT和半舒张时间RT/2均延长；用参麦注射液两周后，膈肌收缩峰值明显上升(P<0.05)。用myosin ATP酶钙-钴显色进行膈肌纤维染色分类分析，发现心肌缺血组大鼠膈肌纤维中Ⅰ类纤维比例与假手术组相比明显上升(40%±1%→48%±1%，P<0.05)而ⅡA类纤维比例明显下降(43%±2%→36%±2%，P<0.05)。并且ⅡA类纤维横截面积(CSA)下降15.6%(P<0.05)。用参麦注射液两周后，与缺血组相比，ⅡA类纤维横截面积上升，且其比例增加6%，而Ⅰ类纤维比例下降。用寡核苷酸探针与膈肌组织IGF-1 mRNA原位杂交，发现缺血组膈肌内IGF-1 mRNA水平明显高于对照组，参麦治疗组其水平较缺血组下降但仍高于对照组。结论：慢性心肌缺血大鼠，其膈肌发生选择性ⅡA类纤维萎缩，这可能是其膈肌收缩性下降的病理学基础。参麦注射液可阻止膈肌萎缩同时使其收缩性增加，是治疗心衰并有膈肌功能障碍的一种有效选择；IGF-1 mRNA在心肌缺血大鼠膈肌反应性上调，可能是机体对抗缺血性损伤的一种代偿反应。, 百拇医药
单位：同济医科大学病理生理教研室，湖北 武汉 430030
关键词：
目的和方法
目的和方法：实验采用冠状动脉分支结扎法，建立慢性心肌缺血大鼠模型，十四周后测定其血流动力学变化，并用离体肌条等长收缩试验分析了其膈肌收缩性变化。结果：心肌缺血组大鼠左室舒张未压(LVEDP)高于假手术组(P<0.05)，而心室收缩末压(LVESP)低于假手术组，与假手术组相比其膈肌收缩峰值Ptt下降，收缩时间CT和半舒张时间RT/2均延长；用参麦注射液两周后，膈肌收缩峰值明显上升(P<0.05)。用myosin ATP酶钙-钴显色进行膈肌纤维染色分类分析，发现心肌缺血组大鼠膈肌纤维中Ⅰ类纤维比例与假手术组相比明显上升(40%±1%→48%±1%，P<0.05)而ⅡA类纤维比例明显下降(43%±2%→36%±2%，P<0.05)。并且ⅡA类纤维横截面积(CSA)下降15.6%(P<0.05)。用参麦注射液两周后，与缺血组相比，ⅡA类纤维横截面积上升，且其比例增加6%，而Ⅰ类纤维比例下降。用寡核苷酸探针与膈肌组织IGF-1 mRNA原位杂交，发现缺血组膈肌内IGF-1 mRNA水平明显高于对照组，参麦治疗组其水平较缺血组下降但仍高于对照组。结论：慢性心肌缺血大鼠，其膈肌发生选择性ⅡA类纤维萎缩，这可能是其膈肌收缩性下降的病理学基础。参麦注射液可阻止膈肌萎缩同时使其收缩性增加，是治疗心衰并有膈肌功能障碍的一种有效选择；IGF-1 mRNA在心肌缺血大鼠膈肌反应性上调，可能是机体对抗缺血性损伤的一种代偿反应。, 百拇医药