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编号:10289333
迷走神经张力过高致心电图心肌缺血样改变2例
http://www.100md.com 《广东医学院学报》 2000年第3期
     作者:张剑贞

    单位:张剑贞(广东省阳江市人民医院心电图室,阳江 529500)

    关键词:

    广东医学院学报000384

    文章编号:1005-4057(2000)03-0242-01

    迷走神经张力过高致心肌缺血报道尚少,笔者遇2例,现报道如下。

    1 病例

    例1,男性,56岁,健康体检发现心电图心肌缺血,于1995年8月10日入院。患者平素健康,爱好体育锻炼,无胸痛、心悸等症状。体查:发育良好,BP110/70mmHg,心肺无异常,X线、超声心动图和核素心肌扫描检查均示心脏正常。实验室检查:血沉降、血脂蛋白,血电解质和心肌酶均正常。
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    静息12导联心电图示:(1)窦性节律;(2)V2~V6导联的T波倒置,倒置T波的双肢对称,其中TV4倒置深达0.7mV,QRS及ST段正常。作平板运动试验,心率达102/min时心电图示T波完全恢复正常直立,T波>同导联R波1/10,未见心悸及心绞痛发作。运动试验后休息5min心率降至64/min时,V2~V6T波重新倒置达0.5mV。

    例2,男性,28岁,平素健康,1996年4月体检发现心电图心肌缺血,无活动后自觉心悸、气促症状。体查:血压109/60mmHg,心率56/min,律齐,无附加心音和心杂音。X线、超声心动图和核素心肌扫描等有关实验室检查均无异常。24h动态心电图示:(1)窦性心动过缓;(2)心肌缺血。静息心电图示V2~V6导联T波倒置0.2~5mV,倒置T波双肢对称,其中TV5深达0.5mV,QRS和ST段正常。作平板运动试验当心率增至90/min时,TV2~V6完全恢复直立,T波>同导联R波1/10。
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    为查明2例患者静息时T波倒置,运动后T波直立原因,先后给两患者进行口服心得安和静注阿托品试验,结果为:2例患者口服得安200mg后1h及2h心电图未见T波有所改善;静注阿托品2mg后10minTV2~V6转为直立,T波均>同导联R波1/10。心率较基础心率增≥50%。

    2 讨论

    2例患者平素健康,静息心电图示心肌缺血图形(V2~V6T波倒置,双肢对称),作平板运动试验和阿托品试验后心率增快时(>90/min),相应导联倒置的T波变为直立,而X线、超声心动图和核素扫描等检查均未见心脏异常。表明2例患者心电图上的心肌缺血图形改变可能与机体的迷走神经张力过高所致心肌缺血性改变有关。

    常规心电图显示V2~V6导联上T波倒置,双肢对称的缺血性图形,提示患者的心脏相应部位可能存在心肌缺血。通过运动试验增加心肌耗氧可诱发心绞痛和缺血加重,而应用β受体阻滞剂降低心肌耗氧可明显减少运动中心绞痛的发作[1]。2例患者平素身体健康,剧烈运动和平板运动试验均未见有诱发心绞痛和心肌缺血加重。相反,通过增加心率增加心脏耗氧使倒置的T波恢复直立,表明其倒置的T波可能与迷走神经张力过高有关,而不是真正的冠心病心肌缺血。
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    迷走神经张力过高时,循环中过多的乙酰胆碱可能作用于心肌使之呈现缺血性T波改变。当运动或使用阿托品后迷走神经张力降低,机体分泌乙酰胆碱相应减少,缺血心肌因解除了迷走神经的抑制后呈“正常化”直立状态。有报道扁平胸患者长期持续和广泛性T波倒置的正常变异心电图表现,认为与自主神经功能紊乱等因素有关[2]。但2例患者V2~V6倒置的T波是否与上述机理有关,还待进一步研究。最好作冠脉造影排除存在的常规检查难以发现的心肌缺血。

    作者简介:张剑贞,女,1963年9月出生,大专,医师

    参考文献

    [1]孙曼高,李品君,张荣林,等.运动试验和动态心电图与心肌缺血的关系.临床心电学杂志,2000,9:23

    [2]除征云,任世光,薛秀云,等.表现为广泛性T波倒置的正常变异心电图1例.心电学杂志,1998,17:45

    收稿日期:2000-04-13

    修订日期:2000-05-14

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