偏头痛发作期血镁、血钙的测定及临床意义
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作者：陆晓红 于明 侯丽淳 朱景鑫
单位：陆晓红 于明 侯丽淳：佳木斯大学医学院一附院；朱景鑫：黑龙江省中医药学校
关键词：偏头痛；Mg2+；Ca2+；钙通道阻断剂
黑龙江医药科学9902102
摘要 目的：通过测定偏头痛患者发作期血清Mg2+、Ca2+含量，探讨其临床意义。方法：选取62例发作期偏头痛患者，测定血清Mg2+、Ca2+含量，并与22例健康对照组相比较。结果，偏头痛患者发作期血清Mg2+含量明显低于对照组(P<0.01)，而血清Ca2+与对照组相比显著增高(P,0.01)，结论：给予偏头痛患者镁剂、钙通道阻断剂能有效地改善其临床症状，达到治疗的目的。
, 百拇医药
偏头痛是神经内科常见病，其发病率约为14.6%。其发病与遗传、内分泌、血管、神经递质、免疫及心理等因素密切相关[1]。我们通过测定偏头痛发作期患者血清Mg2+、Ca2+含量，以探讨其在偏头痛发病中的作用。
1 资料与方法
1.1 临床资料
男28例，女34例。典型偏头痛26例，普通型偏头痛36例。年龄12～46岁，平均(32.6±9.7)岁。病程3个月～10年。所有患者均诊断为偏头痛[2]，并排除了心、肝、肾、内分泌及代谢疾病。同时，选取22例年龄在18～43岁、无偏头痛的健康献血者作为健康对照组。
1.2 方法
所有患者均于发作期肘静脉采集2ml血液，离心15min(2000r/分)，分离0.5ml血清置于-20℃冰箱保存待测。健康献血者也按上述方法留取样品。Mg2+测定采用综合指示剂法，Ca2+采用偶氮砷Ⅲ法。
, 百拇医药
2 结果
见附表
附表 偏头痛发作期及健康对照组Mg2+、Ca2+含量比较(mmol/L) 组别
Mg2+
Ca2+
偏头痛发作期
0.82±0.18*
2.91±0.54*
健康对照组
1.18±0.29
2.43±0.46
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*与健康对照组相比P<0.01
3 讨论
在欧洲进行的一项多中心研究表明，给偏头痛患者每日口服镁剂600mg，持续12周后，患者头痛次数较前减少41.6%，可见血清镁离子含量减低可致偏头痛，其可能机制[3,4]如下：①Mg2+可抑制偏头痛患者先兆期体内释放5-HT、PG等血管活性物质的活性；②Mg2+能降低血栓素水平，并能增加血管内皮细胞合成前列环素；③抑制N-甲基-D-天谷氨酸(NMDA)及非NMDA介导的Ca2+内流；④抑制血小板聚集。同时Ra-madan也指出[4]，体内外周镁离子水平降低可致脑内镁水平下降，一旦降至脑阈值水平以下，就会导致偏头痛。Ca2+是细胞内十分重要的阳离子，被称为第二信使。人体血清Ca2+浓度保持恒定，主要是通过钙通道调节来维持的。人体钙通道共有两种类型：Ⅰ型是与膜电位水平相关的电压依赖性钙通道；Ⅱ型是受体启动性钙通道。当人体内组织胺、5-HT等物质含量增多，会激动血管平滑肌细胞膜上组织胺受体通道及5-HT受体通道而致Ca2+大量内流，大量钙离子进入脑微血管壁和内皮细胞引起脑血管痉挛性收缩而致偏头痛的发生。同时，也有学者证实5-HT的释放是钙信赖性，神经元内Ca2+超载可导致前脑神经无释放大量的5-HT而引起偏头痛发生。我们给62例偏头痛发作期患者口服尼莫地平片(120～160mg/d，每日3～4次)和布洛芬(600mg/d，每日3次)，取得了很好的疗效。尼莫地平做为钙通道阻断剂，可干扰神经细胞获得性，增强脑内阿片类物质的镇痛效应，已引起人们的注意[5]。但尼莫地平等钙通道阻断剂被人们称为镇痛佐剂而非镇痛剂，主要是因为其镇痛作用有限。作为镇痛剂单用几天临床价值，必须与阿片类或非类固醇抗炎镇痛剂联合应用，才能达到治疗偏头痛的目的。Mauskop证实丛集性头痛患者血清Ma2+含量低于正常人，给予MgSO4后，可明显改善患者头痛症状，特别是当Mg2+<0.54mol/L时，Mg2+治疗效果更显著。
, 百拇医药
参考文献
1.王宇卉,徐培锡,杨吉成,等.偏头痛患者血浆TNF水平的变化及其意义.临床神经病学杂志,1997;10(1):15～17
2.Olesen J. Classification and diagnostic criteria for headachedisorders, cranial neuralgias and facial pain cephalalgia, 1988;8(supp7):1
3.Gallai V, Fukuda K, Ildia T et al. Serum and salivary magnesiumlevels in migraine. Headache, 1992;32(2):132
4.Ramadan NM, Lonech A. Low brain magnesium in magraine Headache, 1989;29(4):590
5.Dmoke K, Sonoda H, Kawamate M, et al. Potentiation of antinociceptiveeffects of morphine by calcilm channel blockers at the level of spinalcord. Anesthesiology,1993;79:746-52
(1998-10-28收稿), 百拇医药
单位：陆晓红 于明 侯丽淳：佳木斯大学医学院一附院；朱景鑫：黑龙江省中医药学校
关键词：偏头痛；Mg2+；Ca2+；钙通道阻断剂
黑龙江医药科学9902102
摘要 目的：通过测定偏头痛患者发作期血清Mg2+、Ca2+含量，探讨其临床意义。方法：选取62例发作期偏头痛患者，测定血清Mg2+、Ca2+含量，并与22例健康对照组相比较。结果，偏头痛患者发作期血清Mg2+含量明显低于对照组(P<0.01)，而血清Ca2+与对照组相比显著增高(P,0.01)，结论：给予偏头痛患者镁剂、钙通道阻断剂能有效地改善其临床症状，达到治疗的目的。
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偏头痛是神经内科常见病，其发病率约为14.6%。其发病与遗传、内分泌、血管、神经递质、免疫及心理等因素密切相关[1]。我们通过测定偏头痛发作期患者血清Mg2+、Ca2+含量，以探讨其在偏头痛发病中的作用。
1 资料与方法
1.1 临床资料
男28例，女34例。典型偏头痛26例，普通型偏头痛36例。年龄12～46岁，平均(32.6±9.7)岁。病程3个月～10年。所有患者均诊断为偏头痛[2]，并排除了心、肝、肾、内分泌及代谢疾病。同时，选取22例年龄在18～43岁、无偏头痛的健康献血者作为健康对照组。
1.2 方法
所有患者均于发作期肘静脉采集2ml血液，离心15min(2000r/分)，分离0.5ml血清置于-20℃冰箱保存待测。健康献血者也按上述方法留取样品。Mg2+测定采用综合指示剂法，Ca2+采用偶氮砷Ⅲ法。
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2 结果
见附表
附表 偏头痛发作期及健康对照组Mg2+、Ca2+含量比较(mmol/L) 组别
Mg2+
Ca2+
偏头痛发作期
0.82±0.18*
2.91±0.54*
健康对照组
1.18±0.29
2.43±0.46
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*与健康对照组相比P<0.01
3 讨论
在欧洲进行的一项多中心研究表明，给偏头痛患者每日口服镁剂600mg，持续12周后，患者头痛次数较前减少41.6%，可见血清镁离子含量减低可致偏头痛，其可能机制[3,4]如下：①Mg2+可抑制偏头痛患者先兆期体内释放5-HT、PG等血管活性物质的活性；②Mg2+能降低血栓素水平，并能增加血管内皮细胞合成前列环素；③抑制N-甲基-D-天谷氨酸(NMDA)及非NMDA介导的Ca2+内流；④抑制血小板聚集。同时Ra-madan也指出[4]，体内外周镁离子水平降低可致脑内镁水平下降，一旦降至脑阈值水平以下，就会导致偏头痛。Ca2+是细胞内十分重要的阳离子，被称为第二信使。人体血清Ca2+浓度保持恒定，主要是通过钙通道调节来维持的。人体钙通道共有两种类型：Ⅰ型是与膜电位水平相关的电压依赖性钙通道；Ⅱ型是受体启动性钙通道。当人体内组织胺、5-HT等物质含量增多，会激动血管平滑肌细胞膜上组织胺受体通道及5-HT受体通道而致Ca2+大量内流，大量钙离子进入脑微血管壁和内皮细胞引起脑血管痉挛性收缩而致偏头痛的发生。同时，也有学者证实5-HT的释放是钙信赖性，神经元内Ca2+超载可导致前脑神经无释放大量的5-HT而引起偏头痛发生。我们给62例偏头痛发作期患者口服尼莫地平片(120～160mg/d，每日3～4次)和布洛芬(600mg/d，每日3次)，取得了很好的疗效。尼莫地平做为钙通道阻断剂，可干扰神经细胞获得性，增强脑内阿片类物质的镇痛效应，已引起人们的注意[5]。但尼莫地平等钙通道阻断剂被人们称为镇痛佐剂而非镇痛剂，主要是因为其镇痛作用有限。作为镇痛剂单用几天临床价值，必须与阿片类或非类固醇抗炎镇痛剂联合应用，才能达到治疗偏头痛的目的。Mauskop证实丛集性头痛患者血清Ma2+含量低于正常人，给予MgSO4后，可明显改善患者头痛症状，特别是当Mg2+<0.54mol/L时，Mg2+治疗效果更显著。
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参考文献
1.王宇卉,徐培锡,杨吉成,等.偏头痛患者血浆TNF水平的变化及其意义.临床神经病学杂志,1997;10(1):15～17
2.Olesen J. Classification and diagnostic criteria for headachedisorders, cranial neuralgias and facial pain cephalalgia, 1988;8(supp7):1
3.Gallai V, Fukuda K, Ildia T et al. Serum and salivary magnesiumlevels in migraine. Headache, 1992;32(2):132
4.Ramadan NM, Lonech A. Low brain magnesium in magraine Headache, 1989;29(4):590
5.Dmoke K, Sonoda H, Kawamate M, et al. Potentiation of antinociceptiveeffects of morphine by calcilm channel blockers at the level of spinalcord. Anesthesiology,1993;79:746-52
(1998-10-28收稿), 百拇医药