高渗性非酮症性糖尿病昏迷的诊断与治疗
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作者：张蕴 付研
单位：首都医科大学附属北京同仁医院急诊科
关键词：
首都医科大学学报990124 高渗性非酮症性糖尿病昏迷(NHDC)是糖尿病的一种急性严重合并证，由于其临床表现比较凶险，常得不到及时确诊和合理治疗，病死率高达40%～60%。下面对我院近2年收治的10例NHDC患者的诊断和治疗进行探讨。
1 临床资料
10例 NHDC 患者，其中男3例，女7例，年龄27～72岁，平均50岁。6例有明确Ⅱ型糖尿病史，5～10年不等，3例有多饮多尿史，1例无明确糖尿病史。诱发原因包括：停药4例，感染4例，脑出血1例，应用高渗葡萄糖1例。10例病人均有脱水征，重度脱水4例，一般脱水6例。神志清醒者1例，有意识障碍者9例。
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有关实验室检测结果(mmol/L)：血糖46.1(37～70.6)、血钠142.6(130～161)、血钾4.5(2.8～6.0)、尿素氮20.6(5.2～30.6)、渗透压360.9(330～384.8)。10例患者尿糖均强阳性，尿酮体除2例阳性外，余均阴性。
全部病例入院诊断明确后，即给予补液(其中2例患者在前6 h曾补以0.45%～0.6%氯化钠)，小剂量胰岛素，纠正水电解质紊乱及抗生素等治疗。10例患者中5例于2～4 d后临床症状好转，其中2例曾给予机械性通气(2例中1例为2脏器受累者，另1例为3脏器受累者)。5例抢救无效死亡，病死率为50%。10例患者中合并多脏器衰竭(MOF)8例(依据缪文法等提出的MOF诊断标准[1])，器官分布依次为脑、心、肾、肺、肝、凝血功能障碍；其中2脏器受累者2例，无死亡；3脏器受累者4例，3例死亡；4脏器受累者2例，均死亡。
2 讨论
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NHDC起病较慢，无特异临床表现，故常被诱发本症的疾病或伴随症状所掩盖。最多见的是在伴有不同程度的神经精神症状时，较易与脑血管病混淆。尤其对于老年患者以神经系症状为首发表现时，无论有无糖尿病病史，应考虑到NHDC的可能。
未经控制的糖尿病患者因糖蛋白含量增加，可相继出现毛细血管基底膜肥厚，红细胞变形能力减低和糖化血红蛋白值升高，均可引起微循环氧弥散障碍。加之NHDC患者持续高糖高渗状态使组织细胞脱水及水电解质平衡紊乱，导致周围性及中枢性呼吸衰竭。本组2例MOF患者在出现无效呼吸时给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，经治疗血糖及血渗透压逐步下降，病情得到控制。提示及早呼吸支持对避免或改善中枢及周围性呼吸衰竭，保证组织细胞的氧供，延缓重要脏器的损害是非常重要的。
有报道指出，渗透性利尿所排出的尿钠大约为50～70 mmol/L，与0.45% NaCl所含钠77 mmol/L非常接近[2]。故在无休克而渗透压明显增高时可给予0.45%～0.6%低渗液。本组2例患者补充低渗液均无不良反应。补碱以血气分析为准，pH 7.08～7.12时，给予5%碳酸氢钠 80～125 mL，并以3～4倍液体稀释后补充(接近等渗液)。本组10例患者有9例虽然CO2结合力在10～18 mmol/L之间，但pH均>7.12，因而未予补碱，在血糖恢复正常后，CO2结合力亦恢复正常。相反，碳酸氢钠如过早应用会因迅速纠正酸中毒而引起或加重低血钾，甚至抑制呼吸，因此只能在严重酸中毒经补液和胰岛素治疗后病情不见好转时酌情应用。
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本组10例患者中，发生MOF者8例，5例死亡。其中2脏器受累者2例，无死亡，3脏器受累者4例，3例死亡，4脏器受累者2例，均死亡。说明MOF是NHDC死亡的重要因素，并与受累脏器数有关，同Fry等报道一致[3]。
感染、停药等是诱发高渗性非酮症性糖尿病昏迷的主要原因。因此早期足量应用抗生素并且帮助患者及家属正确对待糖尿病，可减少甚至避免高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发生。
参考文献
1 缪文法.糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷合并多脏器的功能衰竭.新医学,1987,18(6):290～291
2 Levine S V, Sanson T H. Treatment of hyperglycemic hyperosmolar non-ketotic syndrome. Drugs, 1989,38:462～472
3 Fry D E. Determinants of death in patients with intraabdominal abscess. Surgery, 1980, 88(4):517～522
收稿日期：1998-11-18, 百拇医药
单位：首都医科大学附属北京同仁医院急诊科
关键词：
首都医科大学学报990124 高渗性非酮症性糖尿病昏迷(NHDC)是糖尿病的一种急性严重合并证，由于其临床表现比较凶险，常得不到及时确诊和合理治疗，病死率高达40%～60%。下面对我院近2年收治的10例NHDC患者的诊断和治疗进行探讨。
1 临床资料
10例 NHDC 患者，其中男3例，女7例，年龄27～72岁，平均50岁。6例有明确Ⅱ型糖尿病史，5～10年不等，3例有多饮多尿史，1例无明确糖尿病史。诱发原因包括：停药4例，感染4例，脑出血1例，应用高渗葡萄糖1例。10例病人均有脱水征，重度脱水4例，一般脱水6例。神志清醒者1例，有意识障碍者9例。
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有关实验室检测结果(mmol/L)：血糖46.1(37～70.6)、血钠142.6(130～161)、血钾4.5(2.8～6.0)、尿素氮20.6(5.2～30.6)、渗透压360.9(330～384.8)。10例患者尿糖均强阳性，尿酮体除2例阳性外，余均阴性。
全部病例入院诊断明确后，即给予补液(其中2例患者在前6 h曾补以0.45%～0.6%氯化钠)，小剂量胰岛素，纠正水电解质紊乱及抗生素等治疗。10例患者中5例于2～4 d后临床症状好转，其中2例曾给予机械性通气(2例中1例为2脏器受累者，另1例为3脏器受累者)。5例抢救无效死亡，病死率为50%。10例患者中合并多脏器衰竭(MOF)8例(依据缪文法等提出的MOF诊断标准[1])，器官分布依次为脑、心、肾、肺、肝、凝血功能障碍；其中2脏器受累者2例，无死亡；3脏器受累者4例，3例死亡；4脏器受累者2例，均死亡。
2 讨论
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NHDC起病较慢，无特异临床表现，故常被诱发本症的疾病或伴随症状所掩盖。最多见的是在伴有不同程度的神经精神症状时，较易与脑血管病混淆。尤其对于老年患者以神经系症状为首发表现时，无论有无糖尿病病史，应考虑到NHDC的可能。
未经控制的糖尿病患者因糖蛋白含量增加，可相继出现毛细血管基底膜肥厚，红细胞变形能力减低和糖化血红蛋白值升高，均可引起微循环氧弥散障碍。加之NHDC患者持续高糖高渗状态使组织细胞脱水及水电解质平衡紊乱，导致周围性及中枢性呼吸衰竭。本组2例MOF患者在出现无效呼吸时给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，经治疗血糖及血渗透压逐步下降，病情得到控制。提示及早呼吸支持对避免或改善中枢及周围性呼吸衰竭，保证组织细胞的氧供，延缓重要脏器的损害是非常重要的。
有报道指出，渗透性利尿所排出的尿钠大约为50～70 mmol/L，与0.45% NaCl所含钠77 mmol/L非常接近[2]。故在无休克而渗透压明显增高时可给予0.45%～0.6%低渗液。本组2例患者补充低渗液均无不良反应。补碱以血气分析为准，pH 7.08～7.12时，给予5%碳酸氢钠 80～125 mL，并以3～4倍液体稀释后补充(接近等渗液)。本组10例患者有9例虽然CO2结合力在10～18 mmol/L之间，但pH均>7.12，因而未予补碱，在血糖恢复正常后，CO2结合力亦恢复正常。相反，碳酸氢钠如过早应用会因迅速纠正酸中毒而引起或加重低血钾，甚至抑制呼吸，因此只能在严重酸中毒经补液和胰岛素治疗后病情不见好转时酌情应用。
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本组10例患者中，发生MOF者8例，5例死亡。其中2脏器受累者2例，无死亡，3脏器受累者4例，3例死亡，4脏器受累者2例，均死亡。说明MOF是NHDC死亡的重要因素，并与受累脏器数有关，同Fry等报道一致[3]。
感染、停药等是诱发高渗性非酮症性糖尿病昏迷的主要原因。因此早期足量应用抗生素并且帮助患者及家属正确对待糖尿病，可减少甚至避免高渗性非酮症性糖尿病昏迷的发生。
参考文献
1 缪文法.糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷合并多脏器的功能衰竭.新医学,1987,18(6):290～291
2 Levine S V, Sanson T H. Treatment of hyperglycemic hyperosmolar non-ketotic syndrome. Drugs, 1989,38:462～472
3 Fry D E. Determinants of death in patients with intraabdominal abscess. Surgery, 1980, 88(4):517～522
收稿日期：1998-11-18, 百拇医药