脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化
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作者：克拉拉.阿巴斯 吴立玲
单位：克拉拉.阿巴斯(新疆医科大学病理生理教研室， 乌鲁木齐 830054)；吴立玲(北京医科大学病理生理教研室， 北京 100083)
关键词：
中国病理生理杂志0010290
目的：观察脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化。方法：采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型，免疫印迹法测定大鼠肾Gq/11蛋白的含量。结果：早期脓毒血症时肾脏Gq/11蛋白的含量无明显变化，晚期脓毒血症肾脏Gq/11的含量与对照组比较145.6%±16.48%(P<0.05)。结论：大鼠肾脏Gq/11的增加是脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统功能异常的重要机制。讨论：由受体、Gq/11蛋白和磷脂酶C组成的细胞膜信号转导系统可能对肾脏有重要的调控作用。本实验选用大鼠腹膜炎模型，此时动物血压虽在正常范围，但脓毒血症已引起肾脏LDH活性及MDA含量明显升高，表明重要生命器管之一的肾已有损伤。已有研究表明，刺激血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ, AngⅡ)、血栓素A2(TXA2)等多种细胞膜受体，可激活Gq/11蛋白。通过激活加磷脂酶C(phospholipasec, PLC)活性，产生细胞内信使三磷酸肌醇和二酯酰甘油。三磷酸肌醇可促进细胞内储存的钙释放，二酯酰甘油则能通过激活蛋白激酶C (protein kinasec, PKC)对细胞的生长，代谢与功能产生重要的调控作用。PKC是肌醇磷脂信号转导途径中的关键环节之一。有资料显示，脓毒血症时PKC活性升高。但目前尚未见有关Gq/11蛋白在脓毒血症肾功能障碍时变化的报道。本实验以大鼠重要生命器管之一，肾脏为研究对象，观察Gq/11蛋白在肾脏中的表达，结果表明，脓毒血症时Gq/11蛋白含量增高，提示其可能参与了肌醇磷脂信号转导系统功能的异常。尽人皆知，肾脏是脓毒血症时最易受损的器管之一，且损害快速而严重，这与血管紧张素Ⅱ分泌增加及血栓素A2(TXA2)直接作用于肾脏有关。目前，我们尚不了解肾脏肌醇磷脂信号转导系统的机制，关于AngⅡ和TXA2激活Gq/11蛋白的途径尚需进一步探讨。, 百拇医药
单位：克拉拉.阿巴斯(新疆医科大学病理生理教研室， 乌鲁木齐 830054)；吴立玲(北京医科大学病理生理教研室， 北京 100083)
关键词：
中国病理生理杂志0010290
目的：观察脓毒血症时大鼠肾脏Gq/11蛋白的变化。方法：采用盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型，免疫印迹法测定大鼠肾Gq/11蛋白的含量。结果：早期脓毒血症时肾脏Gq/11蛋白的含量无明显变化，晚期脓毒血症肾脏Gq/11的含量与对照组比较145.6%±16.48%(P<0.05)。结论：大鼠肾脏Gq/11的增加是脓毒血症时肌醇磷脂信号转导系统功能异常的重要机制。讨论：由受体、Gq/11蛋白和磷脂酶C组成的细胞膜信号转导系统可能对肾脏有重要的调控作用。本实验选用大鼠腹膜炎模型，此时动物血压虽在正常范围，但脓毒血症已引起肾脏LDH活性及MDA含量明显升高，表明重要生命器管之一的肾已有损伤。已有研究表明，刺激血管紧张素Ⅱ(angiotension Ⅱ, AngⅡ)、血栓素A2(TXA2)等多种细胞膜受体，可激活Gq/11蛋白。通过激活加磷脂酶C(phospholipasec, PLC)活性，产生细胞内信使三磷酸肌醇和二酯酰甘油。三磷酸肌醇可促进细胞内储存的钙释放，二酯酰甘油则能通过激活蛋白激酶C (protein kinasec, PKC)对细胞的生长，代谢与功能产生重要的调控作用。PKC是肌醇磷脂信号转导途径中的关键环节之一。有资料显示，脓毒血症时PKC活性升高。但目前尚未见有关Gq/11蛋白在脓毒血症肾功能障碍时变化的报道。本实验以大鼠重要生命器管之一，肾脏为研究对象，观察Gq/11蛋白在肾脏中的表达，结果表明，脓毒血症时Gq/11蛋白含量增高，提示其可能参与了肌醇磷脂信号转导系统功能的异常。尽人皆知，肾脏是脓毒血症时最易受损的器管之一，且损害快速而严重，这与血管紧张素Ⅱ分泌增加及血栓素A2(TXA2)直接作用于肾脏有关。目前，我们尚不了解肾脏肌醇磷脂信号转导系统的机制，关于AngⅡ和TXA2激活Gq/11蛋白的途径尚需进一步探讨。, 百拇医药