初级传入反射引起躯体和内脏的神经源性炎症反应
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作者：曹东元 牛汉璋
单位：(西安医科大学生理学教研室 西安 710061)
关键词：
西安医科大学学报000141 中图分类号 R338.7 文献标识码 A
文章编号 0258-0659(200 0)01-0087-03
60年代末，有人开始把逆向刺激皮肤感觉神经或热、化 学 等伤害性刺激作用于外周组织，引起局部血管扩张、充血、血浆蛋白外渗等炎症反应现象， 称为神经源性炎症反应。随后，大量类似研究表明，在皮肤、关节、呼吸道、胆道、泌尿生 殖器官、眼睛、牙髓、硬脑膜等组织都可引起神经源性炎症反应[1]。以前认为这 只是由于逆向刺激感觉神经引起的局部作用，没有中枢成分参与，即由局部轴突反射引起的 。近年有研究表明由外周组织刺激引起的长轴突反射和背根反射参与神经源性炎症反应 [2，3]。通过这两种反射机制，外周刺激不仅可引起躯体同节段及不同节段的神经源 性炎症反应， 而且还可引起相应的内脏器官的炎症反应，本文欲在叙述躯体、内脏组织神 经源性炎症反应及其相关递质的基础上，就初级传入纤维通过轴突反射和背根反射引起的躯 体和内脏组织的神经源性炎症反应加以综述。
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1 躯体和内脏的神经源性炎症反应
1.1 躯体 早在本世纪初，就发现伤害性刺激在皮肤可产生局 部红色反应、潮红、风团等“三联反应”。60年代末，Jancso等发现电刺激感觉神经可以引 起该神经支配区皮肤的血管扩张、充 血及血浆蛋白渗出，提出了神经源性炎症的概念。随 后发现局部化学刺激或伤害性热刺激同样可以引起皮肤的神经源性炎症反应。现在认为引起 神经源性炎症反应的主要递质是P物质(Substance P,SP)、神经激肽A(Neurokinin A,NKA)及 降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-Related Peptide, CGRP)，它们都是由细传入纤维末 梢释放到外周组织后，通过其相应受体而起作用。SP和NKA能使毛细血管后静脉内皮细胞间 出 现短暂的、可恢复的裂隙，使血浆蛋白渗出增加[4，5]。与SP相比，CGRP具有很 强的扩张血管作用，改变血管通透性的作用却极小，同时它能够加强SP和其他炎性介质形成 水肿的作用。而SP则抑制CGRP持续的扩张血管作用，这可能是SP激活肥大细胞产生肥大细胞 蛋白酶，降解CGRP成为无活性的片段所致[6]。逆向刺激关节神经或者给关节腔注 射白陶土、角叉菜胶、Freund's佐剂均可引起血浆蛋白渗入关节腔等炎症反应。这种效应也 主要是初级传入纤维外周端释放SP和CGRP引起，而且炎症能进一步加强这些递质的作用 [7]。
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1.2 内脏 研究比较多的是呼吸道，电刺激相应神经( 迷 走神经、三叉神经)或辣椒素(Capsaicin,CAP)、组胺、缓激肽、5-羟色胺(5-HT)等化学 性刺激，甚至吸烟均可引起鼻粘膜、气管和肺的充血、水肿和血浆蛋白渗出，其形成机制与 皮肤的神经源性炎症大致相同[5，8]。另外，逆向刺激传入神经或化学性刺激还 可引起气管、支气管平滑肌收缩，粘液分泌增加，炎性细胞聚集等变化。所有这些表现恰恰 与一些呼吸道的炎症性疾病如哮喘、气管炎、支原体肺炎、某些病毒感染的病理变化极其相 似，使人们认识到两者之间可能存在着必然的联系，因而对神经源性炎症反应的进一步研究 ，必然对明确这些疾病的发病机理及提出新的治疗对策具有重要意义[9，10]。
用免疫组织化学技术和药理学方法证明，消化道的感觉传入神经也向外周释放SP类物质，胃 肠道组织中广泛存在与其结合的受体位点。以前发现不管用逆向电刺激大鼠相应的传入神经 ，还是用化学刺激，都不能引起上自贲门，下至肛门整个胃肠道血管的通透性发生明显变化 ，最近有人用小鼠研究表明，SP通过NK1受体可引起整个胃肠道和胰腺的血浆渗出，CAP和 缓激肽通过引起速激肽释放而产生类似作用[11]，故逆向电刺激及各种化学刺激 究竟能不能引起胃肠道的血浆蛋白渗出，还值得进一步研究。可是学者们一致承认逆向电刺 激胃肠道传入神经或局部化学刺激可以引起胃肠道血管的扩张，这种血管扩张作用是通过轴 突反射机制，由支配微血管感觉神经末梢血管周丛释放SP和CGRP，分别激活NK1受体和CGR P1受体起作用，这种感觉反射通路在炎症状态时更易激活[12]。
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在泌尿生殖系统、眼睛、硬脑膜等各种组织受到刺激均可产生神经源性炎症反应，其机理与 上述各组织基本相似。同时，实验也发现在一些实质脏器如心脏、肝脏、肾脏、脾脏等组织 各种刺激都不引起明显的血浆蛋白外渗现象，但支配这些组织的传入神经纤维也同样具有向 外周释放递质的功能[1]。
2 神经源性炎症反应由神经反射活性引起
2.1 轴突反射 轴突反射是指感受器传入的神经冲动 向中枢传导的同时，可在轴突分叉处沿其他分支传出，继而引起分支的有关效应器的反应。 根据轴突分叉处的高低可分为局部轴突反射和长轴突反射。如果分叉位置在感受器附近，分 支到达邻近的效应器，就形成局部轴突反射。如果在背根神经节附近比较高的位置分叉其分 支行走于两条或多条不同的躯体神经，或者行走于内脏神经和相应脊髓节段的躯体神经，或 者行走于两条或多条不同的内脏神经，都可能形成长轴突反射。值得一提的是，刺激同一神 经元分支中的任何一支，都可能在其他分支上产生反应。我们在切断背、腹根的大鼠发现， 刺激一条躯体神经(腓神经)，可在另一条躯体神经(腓肠神经)记录到粗、细纤维的长轴突反 射电位[2]。另外，刺激内脏神经(膀胱神经)，在同侧躯体神经(腓肠神经)细束上 也记录到通过无髓细纤维传导的长轴突反射电位[13]。其可能传导径路是沿被刺 激神经传到背根神经节细胞，再由背根神经节细胞传向另一条神经或经背根神经节以下的神 经分支通路传导，这一通路上没有经过化学性突触传递的过程[2]。
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神经源性炎症反应概念提出后，学者们确定了其与轴突反射的关系(Foreman, 1983)。这种 反射通路应该是局部轴突反射，因为它们的刺激方式局限于产生炎症反应的附近，况且实验 往往在刺激之前已经将传入神经的向心端切断以后才进行[1]。
近年来，通过长轴突反射可引起神经源性炎症反应已得到证实。用足以兴奋C类纤维的电 刺激刺激大鼠一侧股后皮神经内侧支中枢端，在同侧大腿由同神经外侧支支配的后外侧皮肤 区出现神经源性炎症反应。事先用普鲁卡因阻滞股后皮神经近中端，则不引起类似现象。因 为 实验是在切断背、腹根及股后皮神经内侧支外周端的情况下进行，排除了经脊髓反射或直接 刺激外周端引起反应的可能性，从而证明躯体神经可经长轴突分支反射性引起其所属脊髓节 段的皮节出现神经源性炎症反应[2]。用类似方法，即切断L2以下所有背、腹 根，连续电刺激左侧膀胱神经可引起同侧下肢及爪部的神经源性炎症反应，对侧及其他部位 不见该反应，表明刺激内脏神经可经内脏-躯体长轴突反射引起脊髓同节段的皮节区出现神 经源性炎症反应[14]。从整体而言，脊神经节的神经元轴突分支所支配区属同一 或邻近脊髓节段，因此经长轴突反射引起的神经源性炎症反应呈现节段性。
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2.2 背根反射 初级传入神经元将兴奋传入中枢，一 方面通过兴奋性突触将信息向高级中枢传递，另一方面经过一个或多个中间神经元，最后经 某一“特殊”的中间神经元与原传入神经元或其他初级传入神经元以轴-轴突触形式形成环 形回路，这就形成引起背根反射的形态学基础。现在认为此最后的中间神经元可释放γ- 氨 基丁酸(GABA)或其他递质，使初级传入神经末梢发生持续的去极化，称为初级传入去极化 (P rimary afferent depolarization,PAD)，从而引起突触前抑制[15，16]。PA D 产生后以电紧张形式在脊髓内沿传入末梢向外周扩布，传布至背根，就呈现背根电位(Dorsa l root potential, DRP)。如果PAD的程度足够强，则在传入纤维终末爆发动作电位，产生 逆向冲动向背根和外周神经传导，即形成背根反射(Dorsal root reflex, DRR)[15 ]。DRR可在任一脊髓水平产生，并向脊髓头、尾及对侧扩布，范围可达十余个脊髓节段 [15]。在低温、炎症等病理情况下，背根反射更容易出现，离体脊髓标本自发和 诱发DRR的最适温度是25℃～27℃，在37℃则不易出现[15]。实验性关节炎大鼠 容 易出现DRR，而正常对照大鼠却极少出现。炎症状态时DRR的产生依赖于持续的外周传入冲动 ，广泛切断背根后DRR不再出现[17]。
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80年代以前，由于技术原因，不管刺激粗传入纤维还是细传入纤维，都只能在粗传入纤维终 末记 录到PAD，而在细传入纤维终末没有记录到PAD。在背根上记录的DRP，也是粗纤维PAD的反映 ，记录的DRR也只是粗纤维引起的DRR。谭德培等(1981年)于猫首次记录到了细纤维(C纤维和 Aδ纤维)的单位DRR放电。我们用背根分细束方法证明躯体粗、细纤维传入均可引起细纤 维的DRR。同时观察到刺激膀胱神经也可在L5背根终末上诱发C类纤维的DRR，首次证明了 内脏神经传入能引起细传入纤维终末发生突触前抑制。实验还发现强电针刺激承山穴可在L 5背根细 束上记录到粗、细纤维传出的DRR[18]。此后，Sluke等也在实验性关节炎大鼠关 节传入神经上发现DRR可产生于各种神经纤维上，包括Aδ和C类纤维[19]。
据上所述，有理由推断背根反射产生后沿感觉纤维逆向传出，可以引起周围组织的神经源性 炎症反应。在切断大鼠L1水平脊髓及以下腹根情况下，高强度持续刺激左侧腓肠神经中 枢端 ，引起L1脊髓节段以下皮节区皮肤及皮下组织的血浆外渗[2]。刺激膀胱神经也 可引起双侧后肢及爪部、后背部、腰部的神经源性炎症反应[18]。出现的反应与 由轴突反射引起的渗出最大区别是渗出呈现跨节段性分布，而且涉及对侧肢体，其机制可能 是初级传入冲动传入脊髓后产生背根反射，其逆向冲动由原传入纤维或同侧、对侧其他传入 纤维传出，在细传入纤维的外周端释放SP类物质，改变血管通透性，使血浆渗出。
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随后Sluka和Ress等也证实背根反射在形成实验性关节炎的过程中起一定的作用。在关节炎 时，关节传入活动和背角神经元活动增强，导致初级传入中枢末端产生PAD增强，从而引发D RR，其逆向冲动可使初级传入纤维释放炎性递质到关节，产生和保持炎症反应[3] 。如果用微渗析方法在脊髓背角局部应用谷氨酸非NMDA受体拮抗剂CNQX和GABA受体拮抗剂， 不但可以防止关节传入神经纤维上DRR的产生，同时还可以抑制炎症的形成，减轻炎症程度 ，可 见DRR和形成炎症之间存在密切的联系[20]。有人发现，给一侧关节腔注射Freun d佐剂，能引起双侧关节的慢性炎症，这时背根神经节SP类物质和CGRP合成加速。如果事先 用辣椒素处理任何一侧坐骨神经，则对侧关节炎症不出现，同侧炎症反应减轻[8] 。Rees等认为对侧炎症反应的产生主要由于同侧细初级传入纤维的传入冲动引起DRR，逆向 冲动再经对侧细传入纤维传出到对侧关节而引起，因为不管在注射同侧还是对侧局部涂抹辣 椒素，对侧关节神经上DRR减少70%[17]。总之，不管是躯体还是内脏组织，在受 到伤害性刺激时(如强电流刺激或伤害性化学刺激)，都可能通过DRR引起外周相应组织 的神经源性炎症反应。
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参考文献
1.Holzer P.Local effector functions of capsaicin-sensitive s ensory nerve endings:involvement of tachykinins,calcitonin gene-related peptid e and other neuropeptides[J].Neurosci, 1988;24(3)∶739
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(1999-05-06收稿 1999-07-10修回), 百拇医药
单位：(西安医科大学生理学教研室 西安 710061)
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西安医科大学学报000141 中图分类号 R338.7 文献标识码 A
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60年代末，有人开始把逆向刺激皮肤感觉神经或热、化 学 等伤害性刺激作用于外周组织，引起局部血管扩张、充血、血浆蛋白外渗等炎症反应现象， 称为神经源性炎症反应。随后，大量类似研究表明，在皮肤、关节、呼吸道、胆道、泌尿生 殖器官、眼睛、牙髓、硬脑膜等组织都可引起神经源性炎症反应[1]。以前认为这 只是由于逆向刺激感觉神经引起的局部作用，没有中枢成分参与，即由局部轴突反射引起的 。近年有研究表明由外周组织刺激引起的长轴突反射和背根反射参与神经源性炎症反应 [2，3]。通过这两种反射机制，外周刺激不仅可引起躯体同节段及不同节段的神经源 性炎症反应， 而且还可引起相应的内脏器官的炎症反应，本文欲在叙述躯体、内脏组织神 经源性炎症反应及其相关递质的基础上，就初级传入纤维通过轴突反射和背根反射引起的躯 体和内脏组织的神经源性炎症反应加以综述。
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1 躯体和内脏的神经源性炎症反应
1.1 躯体 早在本世纪初，就发现伤害性刺激在皮肤可产生局 部红色反应、潮红、风团等“三联反应”。60年代末，Jancso等发现电刺激感觉神经可以引 起该神经支配区皮肤的血管扩张、充 血及血浆蛋白渗出，提出了神经源性炎症的概念。随 后发现局部化学刺激或伤害性热刺激同样可以引起皮肤的神经源性炎症反应。现在认为引起 神经源性炎症反应的主要递质是P物质(Substance P,SP)、神经激肽A(Neurokinin A,NKA)及 降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-Related Peptide, CGRP)，它们都是由细传入纤维末 梢释放到外周组织后，通过其相应受体而起作用。SP和NKA能使毛细血管后静脉内皮细胞间 出 现短暂的、可恢复的裂隙，使血浆蛋白渗出增加[4，5]。与SP相比，CGRP具有很 强的扩张血管作用，改变血管通透性的作用却极小，同时它能够加强SP和其他炎性介质形成 水肿的作用。而SP则抑制CGRP持续的扩张血管作用，这可能是SP激活肥大细胞产生肥大细胞 蛋白酶，降解CGRP成为无活性的片段所致[6]。逆向刺激关节神经或者给关节腔注 射白陶土、角叉菜胶、Freund's佐剂均可引起血浆蛋白渗入关节腔等炎症反应。这种效应也 主要是初级传入纤维外周端释放SP和CGRP引起，而且炎症能进一步加强这些递质的作用 [7]。
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1.2 内脏 研究比较多的是呼吸道，电刺激相应神经( 迷 走神经、三叉神经)或辣椒素(Capsaicin,CAP)、组胺、缓激肽、5-羟色胺(5-HT)等化学 性刺激，甚至吸烟均可引起鼻粘膜、气管和肺的充血、水肿和血浆蛋白渗出，其形成机制与 皮肤的神经源性炎症大致相同[5，8]。另外，逆向刺激传入神经或化学性刺激还 可引起气管、支气管平滑肌收缩，粘液分泌增加，炎性细胞聚集等变化。所有这些表现恰恰 与一些呼吸道的炎症性疾病如哮喘、气管炎、支原体肺炎、某些病毒感染的病理变化极其相 似，使人们认识到两者之间可能存在着必然的联系，因而对神经源性炎症反应的进一步研究 ，必然对明确这些疾病的发病机理及提出新的治疗对策具有重要意义[9，10]。
用免疫组织化学技术和药理学方法证明，消化道的感觉传入神经也向外周释放SP类物质，胃 肠道组织中广泛存在与其结合的受体位点。以前发现不管用逆向电刺激大鼠相应的传入神经 ，还是用化学刺激，都不能引起上自贲门，下至肛门整个胃肠道血管的通透性发生明显变化 ，最近有人用小鼠研究表明，SP通过NK1受体可引起整个胃肠道和胰腺的血浆渗出，CAP和 缓激肽通过引起速激肽释放而产生类似作用[11]，故逆向电刺激及各种化学刺激 究竟能不能引起胃肠道的血浆蛋白渗出，还值得进一步研究。可是学者们一致承认逆向电刺 激胃肠道传入神经或局部化学刺激可以引起胃肠道血管的扩张，这种血管扩张作用是通过轴 突反射机制，由支配微血管感觉神经末梢血管周丛释放SP和CGRP，分别激活NK1受体和CGR P1受体起作用，这种感觉反射通路在炎症状态时更易激活[12]。
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在泌尿生殖系统、眼睛、硬脑膜等各种组织受到刺激均可产生神经源性炎症反应，其机理与 上述各组织基本相似。同时，实验也发现在一些实质脏器如心脏、肝脏、肾脏、脾脏等组织 各种刺激都不引起明显的血浆蛋白外渗现象，但支配这些组织的传入神经纤维也同样具有向 外周释放递质的功能[1]。
2 神经源性炎症反应由神经反射活性引起
2.1 轴突反射 轴突反射是指感受器传入的神经冲动 向中枢传导的同时，可在轴突分叉处沿其他分支传出，继而引起分支的有关效应器的反应。 根据轴突分叉处的高低可分为局部轴突反射和长轴突反射。如果分叉位置在感受器附近，分 支到达邻近的效应器，就形成局部轴突反射。如果在背根神经节附近比较高的位置分叉其分 支行走于两条或多条不同的躯体神经，或者行走于内脏神经和相应脊髓节段的躯体神经，或 者行走于两条或多条不同的内脏神经，都可能形成长轴突反射。值得一提的是，刺激同一神 经元分支中的任何一支，都可能在其他分支上产生反应。我们在切断背、腹根的大鼠发现， 刺激一条躯体神经(腓神经)，可在另一条躯体神经(腓肠神经)记录到粗、细纤维的长轴突反 射电位[2]。另外，刺激内脏神经(膀胱神经)，在同侧躯体神经(腓肠神经)细束上 也记录到通过无髓细纤维传导的长轴突反射电位[13]。其可能传导径路是沿被刺 激神经传到背根神经节细胞，再由背根神经节细胞传向另一条神经或经背根神经节以下的神 经分支通路传导，这一通路上没有经过化学性突触传递的过程[2]。
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神经源性炎症反应概念提出后，学者们确定了其与轴突反射的关系(Foreman, 1983)。这种 反射通路应该是局部轴突反射，因为它们的刺激方式局限于产生炎症反应的附近，况且实验 往往在刺激之前已经将传入神经的向心端切断以后才进行[1]。
近年来，通过长轴突反射可引起神经源性炎症反应已得到证实。用足以兴奋C类纤维的电 刺激刺激大鼠一侧股后皮神经内侧支中枢端，在同侧大腿由同神经外侧支支配的后外侧皮肤 区出现神经源性炎症反应。事先用普鲁卡因阻滞股后皮神经近中端，则不引起类似现象。因 为 实验是在切断背、腹根及股后皮神经内侧支外周端的情况下进行，排除了经脊髓反射或直接 刺激外周端引起反应的可能性，从而证明躯体神经可经长轴突分支反射性引起其所属脊髓节 段的皮节出现神经源性炎症反应[2]。用类似方法，即切断L2以下所有背、腹 根，连续电刺激左侧膀胱神经可引起同侧下肢及爪部的神经源性炎症反应，对侧及其他部位 不见该反应，表明刺激内脏神经可经内脏-躯体长轴突反射引起脊髓同节段的皮节区出现神 经源性炎症反应[14]。从整体而言，脊神经节的神经元轴突分支所支配区属同一 或邻近脊髓节段，因此经长轴突反射引起的神经源性炎症反应呈现节段性。
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2.2 背根反射 初级传入神经元将兴奋传入中枢，一 方面通过兴奋性突触将信息向高级中枢传递，另一方面经过一个或多个中间神经元，最后经 某一“特殊”的中间神经元与原传入神经元或其他初级传入神经元以轴-轴突触形式形成环 形回路，这就形成引起背根反射的形态学基础。现在认为此最后的中间神经元可释放γ- 氨 基丁酸(GABA)或其他递质，使初级传入神经末梢发生持续的去极化，称为初级传入去极化 (P rimary afferent depolarization,PAD)，从而引起突触前抑制[15，16]。PA D 产生后以电紧张形式在脊髓内沿传入末梢向外周扩布，传布至背根，就呈现背根电位(Dorsa l root potential, DRP)。如果PAD的程度足够强，则在传入纤维终末爆发动作电位，产生 逆向冲动向背根和外周神经传导，即形成背根反射(Dorsal root reflex, DRR)[15 ]。DRR可在任一脊髓水平产生，并向脊髓头、尾及对侧扩布，范围可达十余个脊髓节段 [15]。在低温、炎症等病理情况下，背根反射更容易出现，离体脊髓标本自发和 诱发DRR的最适温度是25℃～27℃，在37℃则不易出现[15]。实验性关节炎大鼠 容 易出现DRR，而正常对照大鼠却极少出现。炎症状态时DRR的产生依赖于持续的外周传入冲动 ，广泛切断背根后DRR不再出现[17]。
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80年代以前，由于技术原因，不管刺激粗传入纤维还是细传入纤维，都只能在粗传入纤维终 末记 录到PAD，而在细传入纤维终末没有记录到PAD。在背根上记录的DRP，也是粗纤维PAD的反映 ，记录的DRR也只是粗纤维引起的DRR。谭德培等(1981年)于猫首次记录到了细纤维(C纤维和 Aδ纤维)的单位DRR放电。我们用背根分细束方法证明躯体粗、细纤维传入均可引起细纤 维的DRR。同时观察到刺激膀胱神经也可在L5背根终末上诱发C类纤维的DRR，首次证明了 内脏神经传入能引起细传入纤维终末发生突触前抑制。实验还发现强电针刺激承山穴可在L 5背根细 束上记录到粗、细纤维传出的DRR[18]。此后，Sluke等也在实验性关节炎大鼠关 节传入神经上发现DRR可产生于各种神经纤维上，包括Aδ和C类纤维[19]。
据上所述，有理由推断背根反射产生后沿感觉纤维逆向传出，可以引起周围组织的神经源性 炎症反应。在切断大鼠L1水平脊髓及以下腹根情况下，高强度持续刺激左侧腓肠神经中 枢端 ，引起L1脊髓节段以下皮节区皮肤及皮下组织的血浆外渗[2]。刺激膀胱神经也 可引起双侧后肢及爪部、后背部、腰部的神经源性炎症反应[18]。出现的反应与 由轴突反射引起的渗出最大区别是渗出呈现跨节段性分布，而且涉及对侧肢体，其机制可能 是初级传入冲动传入脊髓后产生背根反射，其逆向冲动由原传入纤维或同侧、对侧其他传入 纤维传出，在细传入纤维的外周端释放SP类物质，改变血管通透性，使血浆渗出。
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随后Sluka和Ress等也证实背根反射在形成实验性关节炎的过程中起一定的作用。在关节炎 时，关节传入活动和背角神经元活动增强，导致初级传入中枢末端产生PAD增强，从而引发D RR，其逆向冲动可使初级传入纤维释放炎性递质到关节，产生和保持炎症反应[3] 。如果用微渗析方法在脊髓背角局部应用谷氨酸非NMDA受体拮抗剂CNQX和GABA受体拮抗剂， 不但可以防止关节传入神经纤维上DRR的产生，同时还可以抑制炎症的形成，减轻炎症程度 ，可 见DRR和形成炎症之间存在密切的联系[20]。有人发现，给一侧关节腔注射Freun d佐剂，能引起双侧关节的慢性炎症，这时背根神经节SP类物质和CGRP合成加速。如果事先 用辣椒素处理任何一侧坐骨神经，则对侧关节炎症不出现，同侧炎症反应减轻[8] 。Rees等认为对侧炎症反应的产生主要由于同侧细初级传入纤维的传入冲动引起DRR，逆向 冲动再经对侧细传入纤维传出到对侧关节而引起，因为不管在注射同侧还是对侧局部涂抹辣 椒素，对侧关节神经上DRR减少70%[17]。总之，不管是躯体还是内脏组织，在受 到伤害性刺激时(如强电流刺激或伤害性化学刺激)，都可能通过DRR引起外周相应组织 的神经源性炎症反应。
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(1999-05-06收稿 1999-07-10修回), 百拇医药