出血性脑梗塞发病时间与临床及CT的演变关系
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作者：潘旭初 赵荣荃 顾柏林 武忍侠
单位：萧山市第一人民医院，浙江萧山311201
关键词：
现代康复0004150
1资料与方法
1.1对象本组54例均为1993年6月～1998年12月，本院收住的骤发缺血性中风后一段时间病情突然加重，或持续不缓解或缓解者，经CT复查证实为HI，或发病后初次CT扫描证实为出血性梗塞(HI)。男性31例，女性23例，年龄39～78岁，平均65岁。以往有各种心脏病，伴心房颤动40例，其中合并心梗1例，左心房附壁血栓2例，高血压病11例，以往健康3例。急性起病46例，亚急性起病8例。
1.2方法HI发病时间与临床症状关系：由于HI是在缺血性中风的病理基础上继发性出血，故在原有神经系统的体征基础上发生阶梯型变化，主要表现为肢体瘫痪加重，进行性意识障碍，瞳孔改变。HI发病与原临床症状出现时间<3d11例，7d内共42例，其中加重32例；>8d12例，其中加重3例。临床上根据梗塞面积大小及出血量多少，意识障碍程度及瞳孔有无改变，将HI分为重型36例，轻型18例(不包括脑疝后所致枕叶HI)。
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HI发病时间与CT扫描关系：发病24h内头颅CT扫描48例，其中阴性10例，提示脑梗塞38例。发病24～72h内头颅CT扫描6例，提示HI6例。3d内经CT复查证实HI5例，7d内CT复查证实HI36例，8～14dCT复查证实HI8例，15～21dCT复查证实HI4例。扫描时间距缺血性中风最短为2h，距HI最早为27h，HI非增强扫描图像各异。血肿型27例，低密度区有边缘不规整血肿，部分融合成大血肿图像与原发性实质血肿区别，其中<3d8例，7d内24例，8d以上3例。非血肿型27例，包括混杂多灶形17例，皮质型10例，低密度梗塞灶内散在点状或斑片状高密度阴影。其中<3d3例，7d内18例，8d以上9例。
治疗与转归：本组病例随机对16例进行溶栓治疗，东菱克栓酶总量10～20υ7例，蝮蛇抗栓酶1～10υ9例。其余病例经降颅内压、神经细胞活化剂、钙离子拮抗剂及对症处理。
2结果
住院日期3～51d,基本痊愈7例，显著进步23例，进步13例，无变化2例，死亡9例(3d内死亡5例，7d内死亡9例)。发病时间与临床症状的关系，HI与CT扫描所见关系：<3d组与8d以上组比较，7d内组与8d以上组两项比较均有明显差异，(P<0.05)。从统计结果可以看出，HI发病时间距缺血性中风时间越短，临床症状越重，CT对HI诊断率越高。
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3讨论
HI是脑梗塞后继发性出血的一组疾病，目前公认为梗塞区血流再灌流有关。常见的病因是：栓塞、大面积脑梗塞、溶栓与抗凝治疗、脑疝后脑梗塞及凝血因子缺乏等。但以心源性居多，据病理研究资料发现栓塞性中风HI发生率为51%～71%。本组HI经检查证实为各种心脏病伴心房颤动40例(74%)，动脉源性栓塞11例(20.3%)，原因不明栓塞3例(5.5%)。主要是“栓子迁移”学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。
大面积脑梗塞好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法[1]，15ml以上为大面积栓塞。本组病例虽然未作脑血管造影，但从头颅CT片分析，45例(83.3%)符合上述诊断标准。累及2个脑叶以上有40例，单侧脑叶5例。大脑中动脉区域39例，大脑后动脉区域4例，大脑前动脉区域2例，左右几乎相等。大灶梗塞时，严重的水肿压迫梗塞周围组织小血管，引起血液滞留，水肿减轻时发生再灌注，损伤内皮细胞，导致血细胞渗出[2]。
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抗凝、溶栓治疗，以往一直存在争议，有人通过实验认为HI通常是栓塞性中风的自然发展，与抗凝治疗无关，提出梗塞的脑组织本身的化学环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响[2]。本组随机对早期诊断的16例行溶栓治疗，包括头颅CT阴性5例，和脑梗塞11例，在发病后最早12h至最迟5d行溶栓治疗，在最早27h至最迟20d停止溶栓治疗。HI发生在发病后<3d5例，7d内13例，>8d3例。非血肿型6例，血肿型10例。值得注意是发病24h内头颅CT阴性，被临床确诊的心源性脑梗塞4例，分别在发病后12～24h内溶栓治疗，病情急骤恶化，27～72h复查CT为栓塞区内血肿形成，短期内引起颅高压、脑疝死亡。符合国外有人提出心源性脑栓塞和进展性脑血栓形成的病人抗凝治疗疗效较好。24h内栓塞性中风病人应避免使用抗凝治疗，因为引起临床症状恶化似乎都发生在这个期间。HI与多种因素有关，但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移有关，临床症状突然加重,而迟发型大多与侧支循环有关。HI的预后与发病时间关系，早发型7d以内死亡9例，幸存者神经系统功能缺损严重。迟发型则无1例死亡，基本痊愈5例，神经系统功能缺损轻。鉴于上述情况对7d内发生HI称为高危阶段。
参考文献
[1]Pullicino P.Smalldeep infarcts diagnosed on computed to -mography[J].Neurotogy,1980, 30:1 090
[2]刘燕妮，刘亚妮.出血性脑梗死的出血转变机制研究进展[J].国外医学，神经病学神经外科学分册，1998，25：299
收稿：1999-12-07, 百拇医药
单位：萧山市第一人民医院，浙江萧山311201
关键词：
现代康复0004150
1资料与方法
1.1对象本组54例均为1993年6月～1998年12月，本院收住的骤发缺血性中风后一段时间病情突然加重，或持续不缓解或缓解者，经CT复查证实为HI，或发病后初次CT扫描证实为出血性梗塞(HI)。男性31例，女性23例，年龄39～78岁，平均65岁。以往有各种心脏病，伴心房颤动40例，其中合并心梗1例，左心房附壁血栓2例，高血压病11例，以往健康3例。急性起病46例，亚急性起病8例。
1.2方法HI发病时间与临床症状关系：由于HI是在缺血性中风的病理基础上继发性出血，故在原有神经系统的体征基础上发生阶梯型变化，主要表现为肢体瘫痪加重，进行性意识障碍，瞳孔改变。HI发病与原临床症状出现时间<3d11例，7d内共42例，其中加重32例；>8d12例，其中加重3例。临床上根据梗塞面积大小及出血量多少，意识障碍程度及瞳孔有无改变，将HI分为重型36例，轻型18例(不包括脑疝后所致枕叶HI)。
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HI发病时间与CT扫描关系：发病24h内头颅CT扫描48例，其中阴性10例，提示脑梗塞38例。发病24～72h内头颅CT扫描6例，提示HI6例。3d内经CT复查证实HI5例，7d内CT复查证实HI36例，8～14dCT复查证实HI8例，15～21dCT复查证实HI4例。扫描时间距缺血性中风最短为2h，距HI最早为27h，HI非增强扫描图像各异。血肿型27例，低密度区有边缘不规整血肿，部分融合成大血肿图像与原发性实质血肿区别，其中<3d8例，7d内24例，8d以上3例。非血肿型27例，包括混杂多灶形17例，皮质型10例，低密度梗塞灶内散在点状或斑片状高密度阴影。其中<3d3例，7d内18例，8d以上9例。
治疗与转归：本组病例随机对16例进行溶栓治疗，东菱克栓酶总量10～20υ7例，蝮蛇抗栓酶1～10υ9例。其余病例经降颅内压、神经细胞活化剂、钙离子拮抗剂及对症处理。
2结果
住院日期3～51d,基本痊愈7例，显著进步23例，进步13例，无变化2例，死亡9例(3d内死亡5例，7d内死亡9例)。发病时间与临床症状的关系，HI与CT扫描所见关系：<3d组与8d以上组比较，7d内组与8d以上组两项比较均有明显差异，(P<0.05)。从统计结果可以看出，HI发病时间距缺血性中风时间越短，临床症状越重，CT对HI诊断率越高。
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3讨论
HI是脑梗塞后继发性出血的一组疾病，目前公认为梗塞区血流再灌流有关。常见的病因是：栓塞、大面积脑梗塞、溶栓与抗凝治疗、脑疝后脑梗塞及凝血因子缺乏等。但以心源性居多，据病理研究资料发现栓塞性中风HI发生率为51%～71%。本组HI经检查证实为各种心脏病伴心房颤动40例(74%)，动脉源性栓塞11例(20.3%)，原因不明栓塞3例(5.5%)。主要是“栓子迁移”学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血、坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。
大面积脑梗塞好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法[1]，15ml以上为大面积栓塞。本组病例虽然未作脑血管造影，但从头颅CT片分析，45例(83.3%)符合上述诊断标准。累及2个脑叶以上有40例，单侧脑叶5例。大脑中动脉区域39例，大脑后动脉区域4例，大脑前动脉区域2例，左右几乎相等。大灶梗塞时，严重的水肿压迫梗塞周围组织小血管，引起血液滞留，水肿减轻时发生再灌注，损伤内皮细胞，导致血细胞渗出[2]。
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抗凝、溶栓治疗，以往一直存在争议，有人通过实验认为HI通常是栓塞性中风的自然发展，与抗凝治疗无关，提出梗塞的脑组织本身的化学环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响[2]。本组随机对早期诊断的16例行溶栓治疗，包括头颅CT阴性5例，和脑梗塞11例，在发病后最早12h至最迟5d行溶栓治疗，在最早27h至最迟20d停止溶栓治疗。HI发生在发病后<3d5例，7d内13例，>8d3例。非血肿型6例，血肿型10例。值得注意是发病24h内头颅CT阴性，被临床确诊的心源性脑梗塞4例，分别在发病后12～24h内溶栓治疗，病情急骤恶化，27～72h复查CT为栓塞区内血肿形成，短期内引起颅高压、脑疝死亡。符合国外有人提出心源性脑栓塞和进展性脑血栓形成的病人抗凝治疗疗效较好。24h内栓塞性中风病人应避免使用抗凝治疗，因为引起临床症状恶化似乎都发生在这个期间。HI与多种因素有关，但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移有关，临床症状突然加重,而迟发型大多与侧支循环有关。HI的预后与发病时间关系，早发型7d以内死亡9例，幸存者神经系统功能缺损严重。迟发型则无1例死亡，基本痊愈5例，神经系统功能缺损轻。鉴于上述情况对7d内发生HI称为高危阶段。
参考文献
[1]Pullicino P.Smalldeep infarcts diagnosed on computed to -mography[J].Neurotogy,1980, 30:1 090
[2]刘燕妮，刘亚妮.出血性脑梗死的出血转变机制研究进展[J].国外医学，神经病学神经外科学分册，1998，25：299
收稿：1999-12-07, 百拇医药