支气管哮喘Pharmacia变应原和嗜酸性细胞阳离子蛋白关系及临床意义
http://www.100md.com
37c医学网
作者：朱本洪 沈霞 陈迎春 沈铮 黎明 徐坚刚
单位：上海市第二医科大学新华医院，200092
关键词：
中国急救医学000519 为探讨支气管哮喘启动机制和炎症机制的关系，对支气管哮喘急性发作期轻、中度支气管哮喘76例患者进行Pharmacia变应原和嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)的测定，对其相互关系、临床意义和发病机制进一步作出探讨。
1 材料与方法
1.1 一般资料 急性发作期轻中度患者76例，均符合中华医学会呼吸病学会的诊断和病情严重度分级标准[1]，男42例，女34例，年龄33±8岁，排除过敏性结肠炎、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、春季卡他性结膜炎、慢性荨麻疹症和药物过敏史等变态反应性疾病。测试前三周内未用皮质激素，24小时内未用长效β2激动剂，根据Pharmacia变应原阳性和阴性者各自被分为A和B组进行对照。
, http://www.100md.com
1.2 方法 应用Pharmacia CAP变应原检测系统荧光酶标法进行吸入过敏原筛选试验。由瑞典Pharmacia公司提供试剂，应用Pharmacia CAP System FELA酶免疫荧光检测仪测定ECP。应用酶联免疫(ELISA)双夹心法测定血清IgE。
1.3 统计方法 两值均用
±s来表示，用Students双尾t检验作出二组间相应参数比较，配对计数资料应用检验比较。
2 结果
表1 轻中度支气管哮喘急性发作期患者Pharmacia变应原测定
病例数
占被测哮喘者%
P值
, 百拇医药
Pharmacia变应
55
73
原阳性者(A组)
P<0.05
Pharmacia变应
21
27
原阴性者(B组)
表2 轻中度支气管哮喘急性发作期患者ECP值测定(±s)
ECP(μg/L)
, 百拇医药
P值
A组
42.8±26.4
P<0.05
B组
9.5±8
表3 轻中度支气管哮喘急性发作期患者ECP高于正常值例数
病例数
被测定患者百分率(%)
P值
A组
47
, 百拇医药
85
P<0.05
B组
6
28
表4 轻中度支气管哮喘急性发作期患者IgE测定
IgE(mg/L)
P值
A组
930±696
P<0.05
B组
157±105
, 百拇医药
3 讨论
支气管哮喘往往由变态反应性原因所致，Phadiatop是近年来推出的一种呼吸道变态反应病过筛试验，已成为变态反应病必要的常规诊断检测手段[2]。从本文所检测的73%患者都具有Pharmacia变应原阳性。支气管哮喘患者可分为外源性和内源性两大类，外源性哮喘是由于吸入过敏原而造成的变态反应。对Phadiator阳性的患者进一步确定过敏原，避免接触过敏原是阻断支气管哮喘发病的启动因素。Phadiator阴性者不能绝对肯定为不过敏，尤其应从环境多变应原中注意不常见的变应原检测。
支气管哮喘表现为气道高反应性(AHR)和特应性体质。根据特应性体质家系调查，提示与染色体11q13高亲和力IgE受体(FcεR1β)基因相联系，缺乏AHR的特应性体质者并不显示此基因相联系。但即使缺乏特应性体质者，(FcεR1β)基因或密切相关基因突变可影响其AHR[3]。特异性体质、变应原以及特异性体质患者对变应原的接触，是发病机制中不可缺乏的三个方面，只有具备了这三个方面才可诊断为变态反应病[2]。故支气管哮喘属变态反应疾病的一部分，但主要是其具有基因易感性，表现为与可遗传的主要相关基因联系的气道高反应性[3]。接触过敏原被认为是持续存在气道炎症的重要因素[4]。故ECP值大于其正常值的百分率和IgE值，A组比B组显著增加(P<0.05)。特应性体质者对外界微量抗原特别敏感，通过IgE机制使支气管局部发生过敏性炎症。不论内源性还是外源性，绝大部分有IgE增高，说明基础IgE水平或多或少影响哮喘发病，但除IgE外还有其他因素发病，故支气管哮喘是一种多基因遗传病[5]。
, 百拇医药
嗜酸细胞被活化后释放出一组低分子量、强阳离子碱性蛋白，其毒性作用是具有时间和剂量依赖性。虽ECP是毒性最强，但不是仅有的一种蛋白。在炎症反应中多种阳离子蛋白在起作用，这些多种阳离子蛋白的产生也来自于多种炎症细胞[6]。虽然嗜酸细胞释放许多细胞因子，可这些因子亦有多种细胞来源，不具备特异性。故ECP仍不失为嗜酸细胞活化所致炎症的特异性标志。
[作者简介]作者系上海市科委支气管哮喘课题项目主要负责人，本文为相关文章
[参考文献]
[1]中华医学会呼吸病分会.支气管哮喘防治指南.中华结核和呼吸杂志，1997，20(5)：261-267.
[2]秦洪义，韩冶，徐宏峰，等.国人变态反应诊断与防治规范化研究.
实用变态反应和哮喘杂志，1996，(1)：19-22.
, http://www.100md.com
[3]Bogumewocz Mark,Hayward Anthony.Atopy airway responsireness and genes. Thorax 1996,51(suppl 2):55-59.
[4]Nimmagadda Sai R, Szefler Stanley J, Spahn Joseph D.,et al.Allergen exposure decreaces,glucocorticoid receptor finding affinity and steroid responsiveness in atopic asthmatics.Am J Respir Crit Care Med,1997,155:87-93.
[5]陈小友，唐佩文，郦云，等.哮喘患者IgE反应性研究.中华结核和呼吸杂志，1996，19.(5)：282-285.
[6]Covle Anthony J.,Uchide Derek,Acjerman Steven,et al.Role of cationic proteins in the airway.Am J Respir Crit Care Med,1994,150:63-71.
收稿：1998-06-22
修回：1999-06-17, http://www.100md.com
单位：上海市第二医科大学新华医院，200092
关键词：
中国急救医学000519 为探讨支气管哮喘启动机制和炎症机制的关系，对支气管哮喘急性发作期轻、中度支气管哮喘76例患者进行Pharmacia变应原和嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)的测定，对其相互关系、临床意义和发病机制进一步作出探讨。
1 材料与方法
1.1 一般资料 急性发作期轻中度患者76例，均符合中华医学会呼吸病学会的诊断和病情严重度分级标准[1]，男42例，女34例，年龄33±8岁，排除过敏性结肠炎、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、春季卡他性结膜炎、慢性荨麻疹症和药物过敏史等变态反应性疾病。测试前三周内未用皮质激素，24小时内未用长效β2激动剂，根据Pharmacia变应原阳性和阴性者各自被分为A和B组进行对照。
, http://www.100md.com
1.2 方法 应用Pharmacia CAP变应原检测系统荧光酶标法进行吸入过敏原筛选试验。由瑞典Pharmacia公司提供试剂，应用Pharmacia CAP System FELA酶免疫荧光检测仪测定ECP。应用酶联免疫(ELISA)双夹心法测定血清IgE。
1.3 统计方法 两值均用
±s来表示，用Students双尾t检验作出二组间相应参数比较，配对计数资料应用检验比较。2 结果
表1 轻中度支气管哮喘急性发作期患者Pharmacia变应原测定
病例数
占被测哮喘者%
P值
, 百拇医药
Pharmacia变应
55
73
原阳性者(A组)
P<0.05
Pharmacia变应
21
27
原阴性者(B组)
表2 轻中度支气管哮喘急性发作期患者ECP值测定(
±s)ECP(μg/L)
, 百拇医药
P值
A组
42.8±26.4
P<0.05
B组
9.5±8
表3 轻中度支气管哮喘急性发作期患者ECP高于正常值例数
病例数
被测定患者百分率(%)
P值
A组
47
, 百拇医药
85
P<0.05
B组
6
28
表4 轻中度支气管哮喘急性发作期患者IgE测定
IgE(mg/L)
P值
A组
930±696
P<0.05
B组
157±105
, 百拇医药
3 讨论
支气管哮喘往往由变态反应性原因所致，Phadiatop是近年来推出的一种呼吸道变态反应病过筛试验，已成为变态反应病必要的常规诊断检测手段[2]。从本文所检测的73%患者都具有Pharmacia变应原阳性。支气管哮喘患者可分为外源性和内源性两大类，外源性哮喘是由于吸入过敏原而造成的变态反应。对Phadiator阳性的患者进一步确定过敏原，避免接触过敏原是阻断支气管哮喘发病的启动因素。Phadiator阴性者不能绝对肯定为不过敏，尤其应从环境多变应原中注意不常见的变应原检测。
支气管哮喘表现为气道高反应性(AHR)和特应性体质。根据特应性体质家系调查，提示与染色体11q13高亲和力IgE受体(FcεR1β)基因相联系，缺乏AHR的特应性体质者并不显示此基因相联系。但即使缺乏特应性体质者，(FcεR1β)基因或密切相关基因突变可影响其AHR[3]。特异性体质、变应原以及特异性体质患者对变应原的接触，是发病机制中不可缺乏的三个方面，只有具备了这三个方面才可诊断为变态反应病[2]。故支气管哮喘属变态反应疾病的一部分，但主要是其具有基因易感性，表现为与可遗传的主要相关基因联系的气道高反应性[3]。接触过敏原被认为是持续存在气道炎症的重要因素[4]。故ECP值大于其正常值的百分率和IgE值，A组比B组显著增加(P<0.05)。特应性体质者对外界微量抗原特别敏感，通过IgE机制使支气管局部发生过敏性炎症。不论内源性还是外源性，绝大部分有IgE增高，说明基础IgE水平或多或少影响哮喘发病，但除IgE外还有其他因素发病，故支气管哮喘是一种多基因遗传病[5]。
, 百拇医药
嗜酸细胞被活化后释放出一组低分子量、强阳离子碱性蛋白，其毒性作用是具有时间和剂量依赖性。虽ECP是毒性最强，但不是仅有的一种蛋白。在炎症反应中多种阳离子蛋白在起作用，这些多种阳离子蛋白的产生也来自于多种炎症细胞[6]。虽然嗜酸细胞释放许多细胞因子，可这些因子亦有多种细胞来源，不具备特异性。故ECP仍不失为嗜酸细胞活化所致炎症的特异性标志。
[作者简介]作者系上海市科委支气管哮喘课题项目主要负责人，本文为相关文章
[参考文献]
[1]中华医学会呼吸病分会.支气管哮喘防治指南.中华结核和呼吸杂志，1997，20(5)：261-267.
[2]秦洪义，韩冶，徐宏峰，等.国人变态反应诊断与防治规范化研究.
实用变态反应和哮喘杂志，1996，(1)：19-22.
, http://www.100md.com
[3]Bogumewocz Mark,Hayward Anthony.Atopy airway responsireness and genes. Thorax 1996,51(suppl 2):55-59.
[4]Nimmagadda Sai R, Szefler Stanley J, Spahn Joseph D.,et al.Allergen exposure decreaces,glucocorticoid receptor finding affinity and steroid responsiveness in atopic asthmatics.Am J Respir Crit Care Med,1997,155:87-93.
[5]陈小友，唐佩文，郦云，等.哮喘患者IgE反应性研究.中华结核和呼吸杂志，1996，19.(5)：282-285.
[6]Covle Anthony J.,Uchide Derek,Acjerman Steven,et al.Role of cationic proteins in the airway.Am J Respir Crit Care Med,1994,150:63-71.
收稿：1998-06-22
修回：1999-06-17, http://www.100md.com