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编号:10292530
大蒜和大蒜绿茶合剂防治实验性胃癌及癌前病变中血脂的变化
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     作者:苏琦 罗招阳 腾华 尹卫东 李一琴 贺兴娥

    单位:衡阳医学院肿瘤研究所 湖南省衡阳市 421001

    关键词:大蒜;茶;胃肿瘤/预防和控制;癌前状态/血液;脂类/血液

    华人消化杂志980208.htm Effect of garlic and garlic-green tea mixture on serum lipids in MNNG-induced experimental gastric carcinoma and precancerous lesion*

    SU Qi, LUO Zhao-Yang, TENG Hua, YUN Wei-Dong, Li Yi-Qing and HE Xin-E

    Institute of Oncology, Hengyang Medical College, Hengyang 421001, Hunan Province, China
, 百拇医药
    Subject headings garlic tea; stomach neoplasms/prevention & control; precancerous conditions/blood; lipids/blood

    Abstract

    AIM To study effect of garlic and garlic-green tea mixture on serum contents of Tch, LDL and HDL in MNNG-induced gastric carcinoma (GC) and precancerous lesion (PL) in Wistar rats.

    METHODS Serum contents of Tch, LDL and HDL in normal control group (n=10, NG), MNNG group (n=30, MG), prevention group (n=30, PG), treatment group Ⅰ (n=20, TGⅠ) and treatment group Ⅱ(n=20, TGⅡ) were detected by PGE 6000/COD.
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    RESULTS Serum Tch and LDL of rats of MG (6.86±1.39, 3.72±1.10) and its GC(6.95±1.37, 3.77±1.08) and PL(6.42±1.04,3.56±0.74) were lower than that of NG (8.74±1.89,5.89±1.61),PG(7.73±3.18,4.96±2.89) and its GC(8.36±3.41,5.93±3.31) and PL (7.45±3.16,4.55±2.71), TGⅠ(8.86±1.75, 5.38±1.76) and its GC (9.10±2.27, 5.55±2.51) and PL (8.61±1.17, 5.22±0.55) and TGⅡ (8.16±0.76,5.32±0.72) and its GC(8.52±0.67,5.96±0.48) and PL (8.02±0.79,5.09±0.65), respectively (P<0.01-0.05). Serum HDL of MG rats (2.76±0.48) and its GC(2.79±0.48) were remarkably higher than that of MG (2.20±0.85) and GC of PG (2.24±0.38) (P<0.05).
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    CONCLUSION Experimental gastric carcinoma and precancerous lesion were associated with hypocholesterolaemia, LDL and HDL. Garlic and garlic-green tea mixture can inhibit and reverse MNNG-induced gastric carcinoma and precancerous lesion in Wistar rats.

    中国图书资料分类号 R735.2

    摘 要

    目的 在甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃腺癌及癌前病变的过程中,观察血Tch, LDL,HDL的变化及大蒜和大蒜绿茶合剂的影响.

    方法 采用血清HDL和LDL聚乙二醇沉淀分离同步测定法,检测正常对照组(NG)10只,MNNG(MG)30只,预防组(PG)30只,治疗Ⅰ组(TGⅠ)20只和治疗Ⅱ组(TGⅡ)20只血Tch, LDL,HDL(±s)(g/L).
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    结果 各组Tch,LDL,MG(6.86±1.39, 3.72±1.10)及其胃癌(6.95±1.37, 3.77±1.08)与癌前病变(6.42±1.04,3.56±0.74)皆分别低于NG(8.74±1.89,5.89±1.61)、PG(7.73±3.18,4.96±2.89)及其胃癌(8.36±3.41,5.93±3.31)与癌前病变(7.45±3.16,4.55±2.71)、 TGⅠ(8.86±1.75,5.38±1.76)及其胃癌(9.10±2.27,5.55±2.51)与癌前病变(8.61±1.17,5.22±0.55)、TGⅡ(8.16±0.76,5.32±0.72)及其胃癌(8.52±0.67,5.96±0.48)与癌前病变(8.02±0.79,5.09±0.65),具有显著性差异(P<0.01~0.05). 而HDL,MG (2.76±0.48)及其胃癌(2.79±0.48)高于NG(2.20±0.85)和PG胃癌(2.24±0.38),差异有显著性(P<0.05). 但NG与PG,TGⅠ,TGⅡ分别无显著性差异.
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    结论 大鼠胃癌及癌前病变伴低胆固血症,低LDL血症和高HDL血症. 大蒜和大蒜绿茶合剂具有抑制与逆转实验性胃癌及癌前病变的作用.

    0 引言

    血胆固醇与脂蛋白与肿瘤的相互关系引起人们的注意. 某些恶性肿瘤患者常表现低胆固醇血症,并且与肿瘤的发病率和死亡率呈负相关[1]. 作者用甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine, MNNG)诱发Wistar大鼠胃腺癌过程中,观察了血总胆固醇(Tch),低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)的变化及大蒜液(garlic juice, GJ)、大蒜绿茶合剂(garlic and green tea mixture, GGTM)的影响.

    1 材料和方法

    1.1 动物与分组 Wistar大鼠(由湖南医科大学实验动物中心提供)110只,体重100g~140g,单只分笼喂养,随机编号分为5组:正常对照组(NG)10只,MNNG组(MG)30只,预防组(PG)30只,治疗Ⅰ组(TGⅠ)20只,治疗Ⅱ组(TGⅡ)20只.
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    1.2 试剂与给药方式 MNNG(Flaka chemika, Switzerland)加4g/L Tween-80,蒸馏水配成250mg/L溶液,连续给药,5ml/d. 白皮大蒜去皮称重后加蒸馏水,组织匀浆机捣碎成匀浆,加压过滤,配成100g/L GJ,10ml/d. GGTM制备,先用煮沸蒸馏水浸泡南岳毛尖,过滤去渣得100g/L浸泡液,与100g/L GJ等量混合而成,10ml/d. 各组饮完MNNG后,除PG组给GJ外,其余各组饮10ml自来水. 根据诱发大鼠腺癌最佳时间为7mo~14mo[2],MNNG组10mo末停药,PG组继续饮GJ;TGⅠ,Ⅱ组开始分别给予GJ和GGTM,MG组与NG组饮等量自来水. 除实验过程自然死亡外,其余皆为有效动物,均于16mo末处死,取血供血脂检测. 腺胃粘膜病变观察已另文报告[3]. 血脂检查采用血清HDL和LDL的聚乙二醇6000(PEG)沉淀分离同步测定法,胆固醇酶试剂盒均购自东瓯生物工程试剂仪器厂. 受检动物各取血清0.1ml,分别加入PEG沉淀剂A,B,放置5min,2500r/min, 10min,分离测定HDL和LDL. 另外,37℃,10min,以空白管调零,于505nm处测定Tch.
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    统计学处理 各组血脂含量均值(±s)采取t检验,确定P值(双侧).

    2 结果

    NG组的Tch,LDL均高于MG组(P<0.01),而HDL低于MG组(P<0.05). NG,PG,TGⅠ,TGⅡ四组间区别无统计学意义. 但MG组的Tch,LDL皆低于PG,TGⅠ,TGⅡ组,其中与两治疗组有高度显著性(P<0.01,表1). 各组胃癌血脂含量基本与表1相似,只是MG较PG胃癌Tch,LDL低,HDL高,差异均有显著性(表2). 各实验组癌前病变血脂含量的情况基本改变同表1(表3).

    表1 各实验组血脂含量

    (±s,g/L) group
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    n

    Tch

    LDL

    HDL

    NG

    10

    8.74±1.89

    5.89±1.61

    2.20±0.85

    MG

    25

    6.86±1.39b

    3.72±1.10b
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    2.76±0.48a

    PG

    20

    7.73±3.18

    4.96±2.89

    2.45±0.62

    TGⅠ

    14

    8.86±1.75c

    5.38±1.76c

    2.84±0.55

, 百拇医药     TGⅡ

    11

    8.16±0.76c

    5.32±0.72c

    2.76±0.43

    aP<0.05,bP<0.05,vs NG;cP<0.05,vs MG.

    表2 各实验组胃癌血脂含量(±s,g/L) group

    n

    Tch
, 百拇医药
    LDL

    HDL

    NG

    10

    8.74±1.89

    5.89±1.61

    2.20±0.85

    MG

    23

    6.95±1.37b

    3.77±1.08b

    2.79±0.48a
, 百拇医药
    PG

    6

    8.36±3.41c

    5.93±3.31c

    2.24±0.38c

    TGⅠ

    5

    9.10±2.27d

    5.55±2.51c

    2.65±0.40

    TGⅡ
, 百拇医药
    4

    8.52±0.67d

    5.96±0.48d

    2.60±0.48

    aP<0.05,bP<0.01,vs NG;cP<0.05,dP<0.01,vs MG.

    表3 各实验组癌前病变血脂含量(±s,g/L)

    group

    n

, 百拇医药     Tch

    LDL

    HDL

    NG

    10

    8.74±1.89

    5.89±1.61

    2.20±0.85

    MG

    2

    6.42±1.04b

    3.56±0.74b
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    2.66±0.38

    PG

    14

    7.45±3.16

    4.55±2.71

    2.54±0.69

    TGⅠ

    9

    8.61±1.17c

    5.22±0.55c

    2.83±0.65

    TGⅡ
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    7

    8.02±0.79c

    5.09±0.65c

    2.81±0.42

    aP<0.05,vs NG;cP<0.05,vs MG.

    3 讨论

    众所周知,构成细胞膜的主要成分是胆固醇,血胆固醇大部分存在于LDL之中. 肿瘤细胞过度增殖,则所需胆固醇明显增多,从而,恶性肿瘤患者常伴有低胆固醇血症和低LDL血症[1]. 流行病学调查资料表明,血Tch水平高低与癌症发病率和死亡率呈负相关,血Tch高1.04mmol/L,癌症发病率和死亡率分别下降40%和60%[1].
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    本研究在MNNG诱发大白鼠胃腺癌的过程中,MG诱癌率高达92.0%[3],MG及其胃癌和癌前病变的血Tch,LDL明显低于NG,具有非常显著性差异(P<0.01). 证明实验性胃癌及癌前病变可伴有低Tch和LDL血症. 而HDL高于NG,区别亦有显著性(P<0.05),提示高血HDL也许是胃癌的一种征象. 以往研究证实,HDL水平增高可减少冠心病发病的危险,而近年来有人指出,高血HDL的妇女罹患乳腺癌的危险性增高. 因此,高血HDL应引起人们关注.

    癌症患者低血Tch和LDL主要是由于瘤细胞的LDL代谢显著增加、消耗过多所致,而LDL代谢特征又取决于LDL受体活性增高和数量增多,这已在体外检测肿瘤组织或细胞的LDL受体含量和活性得以证实[4]. 肿瘤组织或细胞的LDL受体含量及结合、内移、降解LDL的活性皆高于正常组织或细胞,有的甚至高100倍,且LDL降解率与血Tch水平、LDL受体含量与患者生存时间分别呈负相关. LDL受体活性升高原因可能与瘤细胞生长活跃,合成细胞膜所需胆固醇增多[5],瘤细胞分泌某种刺激LDL受体活性因子有关. 鉴于瘤细胞LDL受体活动增加,摄取LDL的量远大于正常细胞,已有研究将化疗药物与LDL结合,而使之成为一种亲合性强、不易清除、无毒副作用的化疗药物载体[4-6].
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    伴低Tch血症的胃肠肿瘤手术后,血Tch显著增多[7]. 这不仅支持低血Tch和LDL系由瘤细胞LDL消耗过多所致,而且提示Tch,LDL水平可反映肿瘤治疗效果. 本文观察了GJ,GGTM对诱发实验性胃癌的影响,结果显示PG,TGⅠ,Ⅱ及其胃癌、癌前病变的血Tch、LDL均高于MG,除PG及其癌前病变外,皆有显著性差异(P<0.01~0.05),PG胃癌HDL低于MG(P<0.05),与各组胃癌和癌前病变诱发率基本一致[3],但与NG差异无显著性,进一步证明GJ,GGTM对MNNG诱发实验性胃癌及癌前病变具有抑制和逆转作用,两者效果相似,这将为大蒜、绿茶防治胃癌及癌前病变提供理论根据.

    苏琦,男,1945-08-28生,浙江省宁波市人,汉族. 1968年湖南医学院医疗系毕业,病理学教授,硕士生导师,肿瘤研究所所长,湖南省病理学会副主任委员,湖南省抗癌协会理事,主要从事肿瘤病理,尤其是胃癌方面的研究,曾获科技成果奖5项,发表论文30篇.
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    *本文获国家中医药管理局科研基金“8*5”重点课题,No.923076,湖南省科委科研基金,No.952796.

    通讯作者 苏琦,421001,衡阳医学院肿瘤研究所,湖南省衡阳市医学院路1号.

    *Supported by the Science Foundation of the State Administration of Traditional Chinese Medicine & Medicament of China, No.923076 and the Science Foundation of Hunan Province of China, No.952796.

    Correspondence to:Dr. SU Qi, Institute of Oncology, Hengyang Medical College, Yixueyuan Road, Hengyang 421001, Hunan Province, China
, 百拇医药
    Tel. +86*734*8281271(O),8281416(H)

    收稿日期 1997-09-03 修回日期 1997-11-15

    4 参考文献

    1 徐松德. 低密度脂蛋白受体及其与肿瘤的关系. 国外医学肿瘤分册,1992;19(1):29-32

    2 苏琦,刘盛惠,董来炜,贺兴娥,胡萍玲,李一琴 et al. MNNG诱发大白鼠腺胃胃癌病理形态学动态观察—光镜与粘液组织化学研究. 衡阳医学院学报,1988;16(4):259-264

    3 苏琦,罗招阳,李一琴,贺兴娥. 大蒜绿茶合剂抑制实验性胃癌及癌前病变的研究. 中国中西医结合杂志,1996;16(基础理论研究特集):147-149
, http://www.100md.com
    4 Vitols S, Peterson C, Larsson C, Holm P, Aberg B. Elevated uptake of low density lipoproteins by human lung cancer tissue in vivo.Cancer Res, 1992;52(22):6244-6247

    5 王(艹)/(凡),王元书. 一种有希望的化疗药物载体-低密度脂蛋白. 国外医学肿瘤分册,1994;21(5):284-287

    6 Sophie LD, Francoise MN, Veronigue C, Pierre T, Gilles F, Goulven D et al. Low-density lipoprotein for delivery of an acrykophenone antineoplasic molecule into malignant cells. Cancer Res, 1992;52(13):3629-3635

    7 Gebhardl A, Harsch l, Schliak M, Nagele H, Laser R, Niendort A et al. Whole-body cholestarol symthesis and resorption in patients with gastro-intestinal tumours. Cancer Res, 1994;35(Suppl):570, 百拇医药