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编号:10292780
DCM大鼠心室肌组织肌浆网钙泵与IP3受体表达的变化
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     作者:耿茜 杨笛 杨国平 张寄南

    单位:南京医科大学第一附属医院,江苏省人民医院心血管研究所心内科, 江苏 南京 210029

    关键词:

    中国病理生理杂志0010269

    目的:心肌病心室再构(remodeling)与细胞内钙失调控密切相关,本研究在DCM大鼠模型的基础上观察了SERCA活性、SERCA2和IP3-I受体表达的变化与DCM早期心肌再构的关系,并对ACEI和β-受体阻滞剂对以上两种受体基因表达的影响及可能机制做一分析。方法:高血压、糖尿病合并心肌病大鼠动物模型制备,采用本实验室改良的p-NPP法测定SERCA活力。半定量RT-PCR结合放射自显影测定SERCA2、IP3-I mRNA水平。结果:模型组心脏指数(LV/BW)显著高于正常对照组,提示有心肌肥厚形成,应用培多普利治疗后心脏指数回降至接近正常对照组,而康可治疗改变不明显。DCM大鼠左室心肌组织SERCA活力较正常对照组有极显著降低(P<0.001)。DCM模型组SERCA2表达较正常对照组有所降低,尤其结合动物资料按LV/BW分组,LV/BW>2.0组SERCA2表达较LV/BW<2.0组有显著降低(P<0.05)。培多普利与康可治疗对SERCA2表达无显著改变。IP3-I受体表达DCM模型组较正常组显著增高,LV/BW>2.0组较LV/BW<2.0组也有显著降低(P<0.05),培多普利与康可治疗可逆转IP3-I受体表达的上调(P<0.05)。结论:心肌病大鼠心肌组织肥厚早期阶段SERCA活力和表达均显著下降,IP3-1型受体基因表达上调以代偿因SERCA下调造成的心肌收缩功能下降;培多普利(ACEI)和康可(β-受体阻滞剂)对SERCA表达的下调无影响,但可逆转IP3-I型受体表达的上调;ACEI对心肌肥厚的形态学改变有明显的逆转作用。, 百拇医药