儿童单纯性肥胖症与糖尿病的关系探讨
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作者：张丽娜 龚海红 潘惠茹
单位：张丽娜(南京医科大学第一附属医院儿科 210029)； 龚海红(南京医科大学第一附属医院儿科 210029)； 潘惠茹(南京医科大学第一附属医院儿科 210029)
关键词：
江苏医药000239
近年来儿童单纯性肥胖症发生率有显著上升的趋势。儿童肥胖症与成人高脂血症、糖尿病、冠心病的发生直接相关，故与其相关的危害性研究国内外已有多篇报道。本研究旨在探索我国儿童肥胖症与糖尿病的关系。现报告如下。
材料与方法
本组30例肥胖症患儿来自1995年～1998年儿科门诊，均符合小儿单纯性肥胖症的诊断标准。男18例，女12例，年龄3～14岁，平均年龄9岁。另选20例6～12岁无内分泌紊乱及代谢性疾病和肝肾功能正常的非肥胖儿作对照组，男11例，女9例，平均年龄8.6岁。观察单纯性肥胖症患儿空腹静脉血血糖、胰岛素及c-肽值(放射免疫法测定)。统计学处理方法采用两组均数t检验。对照组及单纯性肥胖症患儿的晨空腹血各项测定值见表1。
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表1 两组晨空腹血各项指标的测定结果(
±s) 例数
血糖(mmol/L)
胰岛素(mIu/L)
c-肽(ng/L)
对照组 20
4.97±0.58
16.80±3.95
1.12±0.25
肥胖组 30
4.92±0.63
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33.69±17.45
2.00±0.64
t值
0.91
4.24
2.96
P值
>0.05
<0.01
<0.01
正常值：空腹血糖3.6～6.2mmol/L；胰岛素5～25mIu/L；c-肽0.6～3.8ng/L。
本组单纯性肥胖症患儿结果与正常值比较，空腹血糖及c-肽在正常范围，胰岛素升高。与对照组比较，空腹血糖无显著差异，胰岛素及c-肽均明显高于对照组。讨 论
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目前许多学者认为小儿时期肥胖是成人肥胖症、高血压病、心脏病和糖尿病等前驱症。单纯性肥胖症患儿有糖耐量反应延迟现象，胰岛素分泌的绝对值明显高于对照组，说明患儿有糖代谢障碍。另外肥胖症患儿的外周组织对胰岛素不敏感，存在胰岛素抵抗现象已有报道。患儿为了维持糖代谢的需要，长期被迫分泌大量胰岛素，终致胰岛分泌功能衰竭出现糖尿病。
胰岛素分泌增多是肥胖症患儿发病机理中的重要因素，本组肥胖症患儿空腹血胰岛素值明显高于对照组，且40%超过正常值。胰岛素由胰岛β-细胞分泌，分泌量受血浆葡萄糖浓度调节。小儿进食量过多，通过对小肠的刺激产生过多的小肠抑胃肽，从而刺激胰岛β-细胞释放胰岛素，为满足糖代谢需要，胰岛素分泌量增加。另外，患儿存在胰岛素抵抗，亦能促进胰岛素分泌。
肥胖症患儿和正常儿空腹血清c-肽值的关系亦有报道，由于胰岛素易受各种因素影响，故用其反映胰岛β-细胞的功能有一定局限性，而测定c-肽含量可弥补血清胰岛素测定的不足，故c-肽更能反映β-细胞的分泌功能。本组肥胖症患儿空腹血c-肽值明显高于对照组。说明肥胖症患儿存在β-细胞分泌功能亢进。
肥胖症患儿空腹血糖多在正常范围，与年龄及肥胖程度无关。本文肥胖症患儿与对照组空腹血糖值均在正常范围，与文献相符。本研究证实肥胖症患儿既具有高胰岛素血症，同时又存在胰岛素抵抗，终致糖代谢异常，出现糖耐量减低或糖尿病。■, http://www.100md.com
单位：张丽娜(南京医科大学第一附属医院儿科 210029)； 龚海红(南京医科大学第一附属医院儿科 210029)； 潘惠茹(南京医科大学第一附属医院儿科 210029)
关键词：
江苏医药000239
近年来儿童单纯性肥胖症发生率有显著上升的趋势。儿童肥胖症与成人高脂血症、糖尿病、冠心病的发生直接相关，故与其相关的危害性研究国内外已有多篇报道。本研究旨在探索我国儿童肥胖症与糖尿病的关系。现报告如下。
材料与方法
本组30例肥胖症患儿来自1995年～1998年儿科门诊，均符合小儿单纯性肥胖症的诊断标准。男18例，女12例，年龄3～14岁，平均年龄9岁。另选20例6～12岁无内分泌紊乱及代谢性疾病和肝肾功能正常的非肥胖儿作对照组，男11例，女9例，平均年龄8.6岁。观察单纯性肥胖症患儿空腹静脉血血糖、胰岛素及c-肽值(放射免疫法测定)。统计学处理方法采用两组均数t检验。对照组及单纯性肥胖症患儿的晨空腹血各项测定值见表1。
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表1 两组晨空腹血各项指标的测定结果(
±s) 例数血糖(mmol/L)
胰岛素(mIu/L)
c-肽(ng/L)
对照组 20
4.97±0.58
16.80±3.95
1.12±0.25
肥胖组 30
4.92±0.63
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33.69±17.45
2.00±0.64
t值
0.91
4.24
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P值
>0.05
<0.01
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正常值：空腹血糖3.6～6.2mmol/L；胰岛素5～25mIu/L；c-肽0.6～3.8ng/L。
本组单纯性肥胖症患儿结果与正常值比较，空腹血糖及c-肽在正常范围，胰岛素升高。与对照组比较，空腹血糖无显著差异，胰岛素及c-肽均明显高于对照组。讨 论
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目前许多学者认为小儿时期肥胖是成人肥胖症、高血压病、心脏病和糖尿病等前驱症。单纯性肥胖症患儿有糖耐量反应延迟现象，胰岛素分泌的绝对值明显高于对照组，说明患儿有糖代谢障碍。另外肥胖症患儿的外周组织对胰岛素不敏感，存在胰岛素抵抗现象已有报道。患儿为了维持糖代谢的需要，长期被迫分泌大量胰岛素，终致胰岛分泌功能衰竭出现糖尿病。
胰岛素分泌增多是肥胖症患儿发病机理中的重要因素，本组肥胖症患儿空腹血胰岛素值明显高于对照组，且40%超过正常值。胰岛素由胰岛β-细胞分泌，分泌量受血浆葡萄糖浓度调节。小儿进食量过多，通过对小肠的刺激产生过多的小肠抑胃肽，从而刺激胰岛β-细胞释放胰岛素，为满足糖代谢需要，胰岛素分泌量增加。另外，患儿存在胰岛素抵抗，亦能促进胰岛素分泌。
肥胖症患儿和正常儿空腹血清c-肽值的关系亦有报道，由于胰岛素易受各种因素影响，故用其反映胰岛β-细胞的功能有一定局限性，而测定c-肽含量可弥补血清胰岛素测定的不足，故c-肽更能反映β-细胞的分泌功能。本组肥胖症患儿空腹血c-肽值明显高于对照组。说明肥胖症患儿存在β-细胞分泌功能亢进。
肥胖症患儿空腹血糖多在正常范围，与年龄及肥胖程度无关。本文肥胖症患儿与对照组空腹血糖值均在正常范围，与文献相符。本研究证实肥胖症患儿既具有高胰岛素血症，同时又存在胰岛素抵抗，终致糖代谢异常，出现糖耐量减低或糖尿病。■, http://www.100md.com