胞磷胆碱抢救催眠药中毒的疗效观察
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作者：曾庆云 黄海博
单位：曾庆云(佳木斯市第三人民医院)；黄海博(佳木斯市第三人民医院)
关键词：胞磷胆碱；药物中毒；抢救；催眠
黑龙江医药科学0003135 提要 目的：探讨胞磷胆碱对催眠药中毒的疗效及其机制。方法：给予治疗组和对照组分别以胞磷胆碱1000mg和贝美格100～300mg溶于5%葡萄糖注射液500ml静滴，直至苏醒。结果：胞磷胆碱抢救催眼药中毒显著快于对照组。结论：胞磷胆碱可作为催眼药中毒的有效药物。
胞磷胆碱主要用于急性颅脑外伤及脑部手术后的意识障碍，对脑中风所致的偏瘫可逐渐恢复四肢的功能，也可用于其它中枢神经系统急性损伤引起的功能和意识障碍，近年来采用胞磷胆碱抢救催眼药中毒，取得很好的效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
催眼药中毒诊断标准，按人民卫生出版社出版的《急性中毒》有关章节诊断。116例患者，男48例，女68例，年龄16～45岁。
1.2 分组
将中毒患者随机分为2组，治疗组与对照组各58例。治疗组年龄16～43岁。其中地西泮中毒12例，甲丙氨酯中毒20例，氯丙嗪中毒14例，苯巴比妥中毒12例；轻度中毒16例，中度中毒14例，重度中毒28例。对照组，年龄17～45岁，地西泮中毒12例，甲丙氨酯中毒18例，氯丙嗪中毒18例，苯巴比妥中毒10例；轻度中毒者15例，中度中毒22例，重度中毒者21例。
1.3 治疗方法
两组病人均按常规进行洗胃、导泻、保肝、降颅内压、抗炎、纠正水电解质及酸碱平衡失调，在对症治疗的基础上，治疗组采用胞磷胆碱1000mg溶于5%葡萄糖注射液500ml静滴，病人不清醒者可重复静滴胞磷胆碱1000mg直至苏醒。对照组采用贝美格100～300mg溶于5%葡萄糖注射液500ml中静滴，直至苏醒为止。氯丙嗪中毒者禁用贝美格，可给予哌甲酯，尼可刹米。
2 结果
见表1。
表1 两组安眠药中毒患者治疗结比(
±s, h, n=58)
轻度
平均苏醒时间
中度
重度
治疗组
0.09±0.05
3.6±0.78
8.15±3.17
对照组
2.5±0.087
5.96±1.65
28.17±6.35
两组比较P均小于0.01
3 讨论
胞二磷胆碱，抢救催眠药中毒效果良好，病人苏醒时间短，未发现不良反应。其机制是胞磷胆碱能解除催眠药对其网状结构系统的抑制作用及对抗纹状体和边缘系统多巴胺的作用[1]。脑损伤时，大脑代谢的氧利用紊乱，线粒体摄氧障碍，ATP减少，胞二磷胆碱可提高线粒体呼吸功能，促磷酸化能力和摄氧量都明显提高。抢救催眼药中毒时脑损伤可完全恢复。初步认为可作为抢救催眠药中毒的有效药物，但有必要采用大剂量。
(2000-04-24收稿), 百拇医药
单位：曾庆云(佳木斯市第三人民医院)；黄海博(佳木斯市第三人民医院)
关键词：胞磷胆碱；药物中毒；抢救；催眠
黑龙江医药科学0003135 提要 目的：探讨胞磷胆碱对催眠药中毒的疗效及其机制。方法：给予治疗组和对照组分别以胞磷胆碱1000mg和贝美格100～300mg溶于5%葡萄糖注射液500ml静滴，直至苏醒。结果：胞磷胆碱抢救催眼药中毒显著快于对照组。结论：胞磷胆碱可作为催眼药中毒的有效药物。
胞磷胆碱主要用于急性颅脑外伤及脑部手术后的意识障碍，对脑中风所致的偏瘫可逐渐恢复四肢的功能，也可用于其它中枢神经系统急性损伤引起的功能和意识障碍，近年来采用胞磷胆碱抢救催眼药中毒，取得很好的效果，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
催眼药中毒诊断标准，按人民卫生出版社出版的《急性中毒》有关章节诊断。116例患者，男48例，女68例，年龄16～45岁。
1.2 分组
将中毒患者随机分为2组，治疗组与对照组各58例。治疗组年龄16～43岁。其中地西泮中毒12例，甲丙氨酯中毒20例，氯丙嗪中毒14例，苯巴比妥中毒12例；轻度中毒16例，中度中毒14例，重度中毒28例。对照组，年龄17～45岁，地西泮中毒12例，甲丙氨酯中毒18例，氯丙嗪中毒18例，苯巴比妥中毒10例；轻度中毒者15例，中度中毒22例，重度中毒者21例。
1.3 治疗方法
两组病人均按常规进行洗胃、导泻、保肝、降颅内压、抗炎、纠正水电解质及酸碱平衡失调，在对症治疗的基础上，治疗组采用胞磷胆碱1000mg溶于5%葡萄糖注射液500ml静滴，病人不清醒者可重复静滴胞磷胆碱1000mg直至苏醒。对照组采用贝美格100～300mg溶于5%葡萄糖注射液500ml中静滴，直至苏醒为止。氯丙嗪中毒者禁用贝美格，可给予哌甲酯，尼可刹米。
2 结果
见表1。
表1 两组安眠药中毒患者治疗结比(
±s, h, n=58)轻度
平均苏醒时间
中度
重度
治疗组
0.09±0.05
3.6±0.78
8.15±3.17
对照组
2.5±0.087
5.96±1.65
28.17±6.35
两组比较P均小于0.01
3 讨论
胞二磷胆碱，抢救催眠药中毒效果良好，病人苏醒时间短，未发现不良反应。其机制是胞磷胆碱能解除催眠药对其网状结构系统的抑制作用及对抗纹状体和边缘系统多巴胺的作用[1]。脑损伤时，大脑代谢的氧利用紊乱，线粒体摄氧障碍，ATP减少，胞二磷胆碱可提高线粒体呼吸功能，促磷酸化能力和摄氧量都明显提高。抢救催眼药中毒时脑损伤可完全恢复。初步认为可作为抢救催眠药中毒的有效药物，但有必要采用大剂量。
(2000-04-24收稿), 百拇医药