进一步研究显示，中度痴呆组和重度痴呆组外周血EPC迁移和黏附功能均较无痴呆组及轻度痴呆组下降，提示中重度痴呆患者血管内皮细胞功能受损，且血管内皮细胞功能的下降可能参与了痴呆的发生发展。EPC功能下降导致脑血管内皮细胞的修复能力下降，脑血管内皮细胞可调节神经元微环境中淀粉样蛋白的水平，内皮细胞功能障碍可影响血脑屏障的通透性，导致淀粉样蛋白等物质向脑的渗透性增加，造成神经元毒性损伤，从而加重了AD的发生、发展。EPC可抑制海馬淀粉样β蛋白(Aβ)、淀粉样前体蛋白的升高，减轻淀粉样斑块的沉积和相关的组织病理学改变，有助改善记忆缺陷和AD样病理功能障碍[16]。Zhang等[17]研究显示，上调EPC功能可改善小鼠的空间学习记忆功能，EPC可以升高紧密连接蛋白的表达，修复血脑紧密连接功能，刺激血管生成，促进Aβ清除，减少神经元丢失，最终改善认知功能。

    本研究尚存在需进一步探讨之处，譬如是何原因导致不同程度痴呆患者EPC功能的不一致性，其潜在的诱导或趋化因子的差异在何处。对于AD治疗领域，单纯提高EPC水平可能无法带来下游的获益 ......