细胞缝隙连接(GJ)是细胞间直接联系通道，允许分子量小于1 KDa的物质在相邻细胞间双向性流动。GJ的信号传递在维持细胞内环境稳定和器官功能、调控细胞生长发育等过程中扮演重要角色[4]。GJ介导“旁细胞效应”被很多科学家形象地将其称为“死亡之吻”，并受到了科研界的广泛关注，因为这使对继发损伤程度的限制成为可能[5]。肝细胞间的GJ十分丰富，肝细胞主要表达Cx32和少量的Cx26，GJ发挥着重要的生理功能[6]。我们团队前期体外实验发现，缺氧复氧诱导BRL-3A肝细胞凋亡与Cx32组成的GJ通讯增强有关[7]。因此我们提出假设：Cx32组成的GJ传递伤害性信号可能加重HIRI。本研究旨在初步探讨Cx32组成的GJ在HIRI中的作用，为以GJ为靶点早期干预肝损伤进展提供实验依据。

    材料与方法

    一、材 料

    SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只(8 ～ 10周，20 ～ 25 g)购于广东省动物实验中心;2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2APB)及维甲酸(RA，Sigma，美国);Bim、Bax、Caspase-3单克隆抗体(Invitrogen ......