左旋四氢巴马汀在大鼠全脑缺血再灌注时对核因子－κＢ表达的影响
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脑缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，目前认为缺血再灌注后的炎症反应可能是其重要机制之一。核因子-κB(NF-κB)是目前发现的与炎症有关的重要转录因子之一，参与多种细胞因子和炎症介质的转录调节。肿瘤坏死因子—α(TNFα)是重要的前炎症细胞因子，在脑缺血再灌注的炎症反应中起重要的级联放大作用。左旋四氢巴马汀(L-THP)在研究中已被证明其在脑缺血再灌注损伤中可起到抗氧化和抑制细胞调亡的作用，但能否抑制炎症反应尚不清楚。我们于2002年3月至2003年2月通过观察Wistar大鼠全脑缺血再灌注后NF-κB和TNF-α mRNA表达的变化及L-THP对其干预的影响，旨在探讨L-THP抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。
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