羰基应激与阿尔茨海默病的上游分子病因
 |
| 第1页 |
参见附件(341KB，4页)。
阿尔茨海默病(Alzhelmer dlsease，AD)形成的病理原因极其复杂，最新的研究表明它与自由基氧化和非酶糖基化，尤其与羰基应激有着密切的联系。生物体内存在诸多活泼的毒性羰基化合物，他们主要是生物大分子(如：脂类、糖类、氨基酸和蛋白质)的生化副反应产物。这些羰基化合物包括与氧化应激相关的不饱和醛酮，如4—羟基壬烯醛(4-Lydroxy-nonnenal，HNE)、丙烯醛，也包括由糖类降解而产生的高级糖基化终产物(advaneed hlycatlon endproducts，AGEs)和被自由基氧化的蛋白质等。这些活泼的羰基化合物往往导致羰—氨反应，使蛋白质发生分子内或分子间的交联而影响其正常的结构和功能。AD患者中观察到的老年斑、p—淀粉样蛋白和神经纤维缠结等表征往往与羰基应激所造成的各种各样的生物垃圾产物相互印证。因此由羰基应激所引起的生物组织在增龄过程中由量变到质变的生化衍变很可能代表着老年期痴呆以及其他老年神经退行性疾病的上游病理生理机制。
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(341KB，4页)。