转染Ｓｍａｄ2基因的大鼠肾系膜细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变
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肾小球硬化是以细胞外基质(extracellular matrix，ECM)包括胶原(Col)、纤连蛋白(FN)和糖胺聚糖等大量沉积为特征。经研究表明，转化生长因子—β(transforming growth fac— tor-β，TGF-β)是介导这一病理过程的重要细胞因子”，其机制可能与其改变基质降解酶系统的表达，从而促进肾小球 MsCECM的合成有关。近年来，经实验研究证实，TGF-β是在与其受体(Tβ-R)结合后，经磷酸化激活丝/苏氨酸激酶受体信号转导分子Smad(果蝇Mad和C.elegans Sma基因产物的同类物)，如Smad2、Smad3，后两者与胞质内同家族分子 Smad4形成异聚体转移至核内，并在核内相关因子的辅助作用下，影响一系列调节ECM代谢的相关基因，从而发挥其促进器官硬化/纤维化进程的作用。本实验采用细胞转基因技术，将Smad2 cDNA重组质粒经磷酸钙介导转染大鼠 MsC，观察转基因MsC克隆Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的改变，以阐明 TGF-β/Smad信号通路介导肾小球硬化发生的作用机制。
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